Šokk

Allikas: Vikipeedia

Šokk on kliiniline sündroom, mis tekib keha kõikide kudede ebapiisava verega varustamise tagajärjel. Ehkki šokki võib esineda peale inimese ka teistel loomadel, siis see artikkel keskendub inimesel esinevale šokile.

Hoolimata sellest, et šokki põhjustavad mitmed erinevad tegurid, iseloomustab erineva tekkepõhjusega šoki sündroome rakkude hapniku ja teiste tarvilike ainetega varustamise puudujääk.[1][2]

Rakkude talitluseks vajalike ainete puudujääk põhjustab rakkude kahjustuse, mis omakorda põhjustab põletikumediaatorite vabanemise[3]. Põletiku tekkimine süvendab omakorda verevoolu vähenemist kahjustatud koes läbi kapillaaride struktuuri ja funktsionaalsete omaduste muutmise. Nimetatud üksteist süvendavad protsessid tekitavad surnud ringi, mis aja jooksul viib mitme organi puudulikkuse tekkimiseni. Kui protsessi arstliku tegevusega vahele ei segata, on prognoos halb ning šoki tulemusel inimene sureb. Šoki omapärana tuleb märkida asjaolu, et šokk kui haigus vajab tekkimiseks teist vallandajaks olevat haigust.

Rakkude kahjustuse tekkimise vältimine või peatamine on võimalik, kui šoki kulgu sekkutakse kiiresti ja piisav hapniku pealevool kudedesse taastatakse. Selleks tuleb võimalikult kiiresti taastada kudede adekvaatne verevarustus. Ühtlasi peab samal ajal algama ka šokki põhjustanud haiguse näiteks verejooksu vms. ravi, sest šoki kui sündroomi näol on alati tegemist tagajärje mitte põhjusega[4]. Šoki üks iseloomulik joon on eelnevalt normaalse arteriaalse vererõhuga patsiendi vererõhu langemine alla 60 mmHg.

Šokk on keeruline ja kogu organismi haarav sündroom, mille kirjeldamiseks ei ole siiani loodud kõigiti rahuldavat klassifikatsiooni.

Šokk ajaloos ja tunnustamine eraldi sündroomina[muuda | redigeeri lähteteksti]

Esimest korda kirjeldati šokki rohkem kui 2000 aastat tagasi. Kirjeldaja oli antiikaja teadlane Celsus[5]. Järgmine šoki mainimine leidis teadaolevalt aset 1737. aastal, kui prantslasest kirurg Henri François Le Dran kasutas oma töös mõistet secousse[5] (prantsuse sõnast secouer). Selle sõna tõlkis Le Drani teadustöö tundmatu tõlkija 1743 inglise keelde kui shock, millena ta on tänapäevani tuntud. Eesti keeles kasutatakse sõna "šokk". Le Drani poolt kasutatud raputamise mõiste puhul on oletatavasti tegemist teatava väärkäsitlusega. On võimalik, et doktor liitis tervikuks palavikule eelneva vappekülma ja sellele järgnenud septilise šoki; vappekülmale ei pruugi tegelikult järgneda šokiseisund.

Šoki kujunemine iseseisvaks sündroomiks algas 1960. aastatel, kui sündis meditsiin eriala. Teaduskirjanduses on püütud anda šokile rahuldavat definitsiooni. Pakutud definitsioonide seas on näiteks:

1971. aastal välja pakutud klassifikatsioon[6] on ajaproovile vastu pidanud ja kasutusel ka 21. sajandi alguses. Vabal valikul luuakse ka šoki alaliike, kuid nimetatud klassifikatsioon on siiski kuldne standard. Täpset ajahetke, millal šokki hakati lugema omaette sündroomiks, on võimatu tuua. Eelnev peaks kirjeldama vaid mõningaid teetähised. Šoki uurimine jätkub ning 2007. aasta suvel osundas andmebaasides šokile üle 13 000 viite[7].

Šoki klassifikatsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Šokihaigeid ravitakse intensiivravipalatites.

Šokk jaotatakse üldiselt järgnevalt:

  • hüpovoleemiliseks,
  • kardiogeenseks,
  • distributiivseks,
  • obstruktiivseks ja
  • endokriinseks šokiks.

Nagu paljud arstiteaduslikud klassifikatsioonid, ei ole ka see ammendav, jäädes erinevate šokiliikide kokkupuutepunktides ebatäpseks, sest erinevad šoki tüübid kombineeruvad sageli. Sellegipoolest on see hea ülevaatlik jaotus.

  • Hüpovoleemiline šokk on ilmselt kõige sagedamini ilmnev šokiliik, mida võib oletada suure vigastuste arvu põhjal.[8][9] Hüpovoleemilist šokki põhjustab liigne vedelikukadu. Sage vedelikukao põhjus on verejooks, kuid põhjustena tulevad arvesse ka rohke higistamine ja rohke oksendamine. Inimene võib verd kaotada nii sisemise kui ka välise verejooksu tagajärjel. Näiteks on hüpovoleemilisse šokki viiv sisemine verejooks sageli suurte veresoonte rebenemise tagajärg. Suur väline verekadu on tüüpiliselt omane põletusele.
  • Kardiogeenne šokk on olukord, milles süda ei ole mingil põhjusel võimeline täitma oma pumbafunktsiooni. Silmas tuleb pidada, et pumbafunktsiooni halvenemise või lakkamise põhjusena käsitletakse selle alaliigi all otseselt südame kui bioloogilise pumba töövõime kaotust. Selle laialt levinud põhjuseks on südamelihase infarkt, pisut harvemini on põhjuseks arütmiad. Kõige enam tunnustatud šokk, kuid ka kardiogeense šoki korral tehakse täiendavalt veel ka

eristusdiagnoos :

  • hüpovoleemiline šokk (inglise hypovolaemic shock)
  • kopsuemboolia (inglise pulmonary embolism)
  • bakterveresus -(inglise bacteremia)
  • neurogeenne šokk – (inglise neurogenic shock)
  • anafülaktiline šokk -(inglise anaphylactic shock)
  • Takotsubo sündroom– (inglise Takotsubo syndrome) jt.


  • Distributiivne šokk on olukord, kus veremahu langus veresoontes on tingitud veresoonte toonuse langemisest ja veresoonte läbimõõdu suurenemisest. Distributiivsel šokil kui ühisnimetajal on mitmeid alamliike.
    • Septiline šokk on tavaliselt sepsise tagajärg.
    • Anafülaktilise šoki korral on tegemist ägeda reaktsiooniga mingisugusele allergeenile, milleks võib olla ravim, väliskeskkonda kuuluv aine vms. Ravimi ehk vaktsiini kõrvaltoimena on ta tavaliselt märgitud ka ravimiomaduste kokkuvõttesse, nii näiteks soovitatakse peale imikute vaktsineerimist mumpsi-leetrite-punetiste elusvaktsiiniga, vanematel koos imukga med.asutuses viibida, jälgimaks organismi reaktsiooni ja veendumaks et ei teki anafülaktilist šokki.
    • Neurogeenne šokk on harva esinev, põhinedes raskel peaaju ja/või seljaaju traumal, mille tagajärjel kaotab närvisüsteem kontrolli vererõhu üle.
  • Obstruktiivne šokk iseloomustab olukorda, kus vere ringkäik on mingil põhjusel takistatud. Tavaliselt peab vere voolamine olema takistatud mitmes väikeses veresoones korraga või mõnes suures veresoones. Obstruktiivne šokk võib kujuneda kopsuarteri emboolia foonil.
  • Endokriinne šokk on klassifikatsiooni noorim liige ja kirjeldab endokriinnäärmete talitlushäirete tõttu tekkinud šokki. Ainult sisenõrinäärmete talitlushäirete tõttu tekib šokk harva, kuid näiteks südamepuudulikkusega patsientidel võib šoki vallandajaks olla kilpnäärme alatalitlus.

Šoki kliinilised põhijooned[muuda | redigeeri lähteteksti]

Šokk võib kulgeda ägedalt ja kiiresti, nagu seda sageli juhtub tulirelva vigastuse korral. Samas saab šoki kulgemine olla mõõdukas kuni aeglane. Võimalik on isegi paradoksaalne olukord, kus patsiendi vererõhk on mingil ajahetkel normaalsest kõrgem. Šokki iseloomustab teadupärast eelkõige vererõhu langemine. Šoki kui haiguse diagnoosimine nõuab kogemust ning kõigi uuringutulemuste kompleksset hindamist. Ükski patsiendi esmase uurimise võte ei ole üksikult võttes määrava tähtsusega. Samavõrra kehtib see ka laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kohta. Haigetel ei esine reeglina kogu kudede hüpoperfusiooni peegeldav sümptomaatika, vaid osa nendest. Seejuures kombineeruvad sümptomid üsna vabalt. Mida pikaajalisema kuluga on šokk, seda olulisem on korralik haige (või haige lähedase) küsitlemine. Tähelepanu pööratakse haigustele, mis võiksid olla šoki vallandajateks. Šoki diagnoosimise üks aluseid on oskus seda eluohtlikku haigusseisundit kahtlustada. Šokk ei ole pikaaegne haigus. Kui vaadelda šoki kahjustavat toimet kudede vastupanuvõime seisukohalt, siis väikseima vastupidavusega närvikoele toetudes kestab šokk 4–6 minutit Just see on aeg, mille jooksul öeldakse välja kujunevat pöördumatu kahjustus. Samas on kudesid, mis taluvad hüpoksiat tunduvalt paremini. Nii võib luukude suuremate probleemideta hüpoksiat taluda kuni 30 minutit.

Patogenees ja organite reaktsioon verevoolu langusele[muuda | redigeeri lähteteksti]

Mikrotsirkulatsiooni tasand[muuda | redigeeri lähteteksti]

Šoki patofüsioloogia üldine skeem.
Pildil on põhimõtteline verevoolu skeem kudedes.

Mikrotsirkulatsiooni tasandil käsitletakse eelkõige väikese läbimõõduga veresoonte nagu arterioolide, veenulite, arteriovenoossete anastomooside ja kapillaaride reaktsiooni verevoolu langusele.

Normaalolukorras muutub ringleva vere maht pidevalt. Püsiv vererõhk on vajalik ainevahetuseks ning organism peab selle muutumisele pidevalt reageerima. Vererõhu kõikumisest on eriti mõjutatud väikese funktsionaalse reserviga kuid kriitilisi funktsioone hoidvad organid nagu süda ja aju. Mikrotsirkulatsiooni tasandil on vererõhku hoidvaks reaktsiooniks väikese läbimõõduga veresoonte seinapingsuse muutmine, mille tagajärjel neis vererõhk tõuseb või langeb. Seega toimub piltlikult öeldes "toru" läbimõõdu suurendamine või vähendamine ning sellega koos tõuseb või langeb seal voolava vere rõhk. Teisalt muutub seeläbi pidevalt veresoonte seina pindala, läbi mille on võimalik toitainete vahetus kudedega. Normaalolukorras on need muutused pidevad ja teadvusele märkamatud.

Vedelikuvahetust läbi väikeste veresoonte seinte illustreerib Starlingi võrrand, seejuures liiguvad ained arterioolides ja neile järgnevais veresoontes eelkõige kudedesse. Mida rohkem veenulite poole, seda rohkem muutub liikumissuund vastupidiseks.

Q=K_f \times S \times \left[(P_k-P_i)-r \times (\pi_k-\pi_i)\right]

Valemist toodud matemaatilised sümbolid tähistavad järgmist:

Q- filtreeritud vedelikuhulk;

K_f- väikeste veresoonte seina filtratsioonikoefitsent ehk permeaablus ehk läbilaskevõime;

S- summaarne väikeste veresoonte seinte pindala;

P_k- vere rõhk väikestes veresoontes;

P_i- rõhk rakkudevahelises ruumis;

r- väikeste veresoonte seinte permeaablus kolloididele (kui r=1 siis on täiesti läbimatu, kui r=0 siis on täiesti läbitav);

\pi_k- kolloidosmootne rõhk veresoones;

\pi_i- kolloidosmootne rõhk rakkudevahelises ruumis.


Šoki kujunemisel langeb vererõhk pidevalt ning hoolimata kompensatoorsest vasokonstriktsioonist ehk veresoonte ahenemisest ei suuda organism piisavat verevoolu tagada. Lisaks tuleb mainida, et ka haiguslik veresoonte laienemine põhjustab vererõhu langust (vt. järgnevat). Üldjoontes loetakse šoki kujunemise piiriks vererõhku, mis on üle 60 mmHg. Selleks hetkeks on vasokonstriktsioon oma kompensatsioonivõimalused ammendanud ja toimib sealt edasi šokki süvendava protsessina. Šoki süvenemine on tingitud ka ainevahetuseks kasutuskõlblike veresoonte seinte pindala vähenemisest, mida põhjustab vasokonstriktsioon, kuid ka teatava arvu väikeste veresoonte sulgumine. Sulgumise eesmärgiks on vererõhu hoidmine verega läbivoolutatavate organipiirkondade vähendamise läbi ja loetakse samuti kompensatoorsete protsesside hulka. Kokkuvõtvalt, mikrotsirkulatsiooni tasandi kompensatoorsed võimed koormatakse üle. Mingist hetkest alates toimib kaitsemehanism pigem šokki soodustava kui selle eest kaitsva protsessina.

Raku tasand[muuda | redigeeri lähteteksti]

Püruvaadi konverteerimine laktaadiks. Tegemist on pöörduva reaktsiooniga. Teised lühendid tähendavad järgmist: NADH- nikotiinamiidadeniindidinukleotiid (redutseeritud vorm), NAD- nikotiinamiidadeniindidinukleotiid, LDH- ensüüm laktaadi dehüdrogenaas

Ehkki rakkude reaktsioon toitainete puudumisele on kompleksne, võib välja tuua ühe iseloomuliku joone – hapnikupuuduses asuvad rakud energiat tootma anaeroobsel glükolüüsil. Glükoosi kui juhtivat energiakandjat lõhustatakse osaliselt. Anaeroobsel glükolüüsil saab ühest glükoosi molekulist toota kaks molekuli ATP-d, samas kui aeroobsel glükolüüsil saab toota 38 molekuli ATP-d[10]. Anaeroobne energiatatootmine ei ole aeroobse glükolüüsiga võrreldes kasulik. Samas võimaldab säärane ümberorienteerumine skeletilihasraku näitel töö jätkamist veel ca 4–10 minutit, kuna akumuleeritud energia saab otsa 10–20 sekundiga. Pärast seda hakkab laktaadisisaldus tõusma ja keskkonna happelisemaks muutumine raku tööd segama. Eelnev põhjendab selgelt, miks on tarvilik kiire hapniku juurdevoolu taastamine. Peale kudede hapnikusisalduse tõusu on võimalik laktaadi konverteerimine püruvaadiks, mis saab lülituda trikarboksüülhapetetsüklisse.

Endokriinsüsteemi reaktsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Juhtivaid endokriinsüsteemi reaktsioone on sekreteeritava noradrenaliini koguse tõus. Noradrenaliini toodetakse neerupealiste säsis. Šoki kujunemise järgus tõstab noradrenaliin vererõhku läbi vasokonstriktsiooni. Šoki süvenedes tõusevad rohkem esile noradrenaliini metaboolseid protsesse mõjutavad omadused. Noradrenaliin suurendab glükogenolüüsi ehk glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi ehk glükoosi uuesti sünteesimist organismis. Mõlemad protsessid on mõeldud raku sees asuva glükoosi hulga suurendamiseks, mis on inimese peamine energiaallikas. Tõsi, energiapuuduses olevale rakule on sellest vähe abi, kuivõrd puudu on eelkõige hapnikust.

Võimalik valu ja üldine füsioloogiline pingeseisund sunnib hüpotaalamust vabastama adrenokortikotroopset hormooni, mis mõjutab neerupealise koort vabastama kortisooli. Kortisool sekundeerib noradrenaliinile soodustades vere glükoosisisalduse tõusu. Ühtlasi soodustab kortisool rasvkoe lõhustamist ja aminohapete haaramist rakkudesse.

Südame ja veresoonkonna reaktsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Organismi üldise verega läbivoolutamise vähenedes on südame esmane reaktsioon löögisageduse tõus, millega püütakse säilitada minutimahtu. See on hea, kuid piiratud ulatusega kompensatoorne mehhanism. Šoki tingimustes ammendub see kiiresti. Võttes arvesse, et kehas olevates veenides paikneb umbes 60% verest, on olulise tähtsusega veenide kokkutõmbumine. Sellega vähendatakse venoosse basseini mahtu, venoosne naas südamesse paraneb ja vere hulk vereringe arteriaalses osas suureneb.

Kopsude reaktsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Alveoolid on täidetud põletikulise infiltraadiga. ARDS on välja kujunenud. Vt. ka kõrval olevat pilti

Kopsude töö intensiivistub ning hingamissagedus tõuseb. Ühtlasi tõuseb hingamislihaste tehtav töö ja seega ka hapnikutarbimine. Hingamissageduse tõus viimaks rohkem hapnikku organismi on nagu südamelöögisageduski piiratud võimalustega. Šoki kujunemise tingimustes tõmbuvad kokku ka kopsuveresooned vähendades sellega gaasivahetuspinda alveoolides. Samuti põhjustab kiire hingamine ehk tahhüpnoe süsihappegaasi ülemäärast eraldumist, mis muudab vere aluseliseks. Haiguslikult aluseline veri on sama halb kui haiguslikult happeline veri. Eelpool nimetatud protsessid eelnevad tõsise kopsukahjustuse välja kujunemisele, mida nimetakse ARDSiks ( Acute Respiratory Distress Syndrome, eesti keeles äge kopsude haigestumise sündroom). ARDSi peamine põhjustaja on šokk.

ARDSi iseloomustab kokkuvõtvalt kopsukapillaaride ja alveoolide seinte pidevalt süvenev kahjustumine, mille tagajärjel kaob surfaktant ning kapillaaridest filtreerub vedelik alveoolidesse. Vedelikuga täidetud ja surfaktandi kaotanud alveoolist ei ole gaasivahetusel kasu.

ARDS on iseennast süvendav protsess, milles on oluline osa põletiku kujunemisel.

Neerude reaktsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Neerud on üldisest vererõhu ja vereringe regulatsioonist suuresti eraldatud. Samas on neerude reaktsioon vedelikukaole kohene. Vee ja elektolüütide eritumist vähendatakse, püüdes säilitada normaalset vererõhku. Vedeliku eritumine väheneb, kui neerupäsmakestest verd ära viivad arterioolid kontraheeruvad, tõstes niiviisi vererõhku algul neerudes ja hiljem kogu organismis. Nagu eelnevalt teistegi organite puhul viidatud, on ka neerude kompensatoorsetele võimetel piirid. Sagedasemaks šoki komplikatsiooniks oli äge neerupuudlikus. Tänu infusioonravi arengule on äge neerupuudulikkus statistilises mõttes mõnevõrra taandunud ning nüüd on esile tõusnud äge tubulonekroos. Neerude tuubulite väga intensiivselt töötavad rakud on väga tundlikud hapniku puudusele. Nende rakkude reserv on väga madal ning hapnikuvõla tingimustes rakud surevad. Organi tasandil on tegemist pöörduva protsessiga. Taastades õigel ajal hapnikuga varustamise jagunevad terveks jäänud tuubulite rakud seni kuni vigastused on parandatud. Tubulonekroos eelneb ägedale neerupuudulikkusele.

Metaboolne reaktsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Mitmeid metaboolseid reaktsioone on juba eelnevalt nimetatud. Märkimist väärib vere piimhappesisalduse tõus, mis tuleneb anaeroobse energiatootmise suurest osakaalust. Vere laktaadisisaldus peegeldab anaeroobse energiatootmise osakaalu. Normaalselt on täiskasvanu vere laktaadisisaldus vähem kui 2,2 mmol/L[11]. Samuti tõuseb vere lipiidide sisaldus ning valkude lõhustamine.

Põletiku tekkimine[muuda | redigeeri lähteteksti]

Põletiku tekkimise ja kulgemise juures tuleb rõhutada, et põletiku tekkimine väikestes veresoontes põhjustab nende ummistumise ja samal ajal algava ummistuse lüüsumise, mis viib korduvate isheemia- ja sellele järgneva reperfusiooni episoodidele.

Šokihaige uurimine ja šoki sümptomid[muuda | redigeeri lähteteksti]

Šokihaige uurimiseks ei ole erilisi ainult šoki tarbeks kasutatavaid võtteid. Esmased uurimisvõtted on universaalsed ning nende hulgast valib patsiendi uurija vajaliku. Oluline on aega kaotamata asuda elupäästvale tegevusele ja heita kõrvale kõik liigselt aega kulutavad uurimismeetodid. Kahjuks on šoki sümptomid suhteliselt mittespetsiifilised ning nõuavad klinitsistilt hoolikat diferentsiaaldiagnostikat. Järgnevalt kirjeldatud uurimismeetodid ei ole paigutatud tähtsuse järjekorda.

Käepäraseks ja olulist infot pakkuvaks meetodiks on teadvuse hindamine. Teadvus ehk võime iseendas ja ümbritsevas orienteeruda muutub kindlasti. Šoki algfaasis võib haige olla isegi selge teadvuse juures, kuid šoki süvenedes orientatsioon halveneb. Esineda võib kõiki teadvuse häirumise tasandeid. Nendeks on kooma, letargia, somnolents, lisaks nende alaliigid. Seejuures ei näita suhteliselt kergemad teadvuse muutused kindlalt, et haige seisund on sellel hetkel vähem tõsine. Hindamiseks on praegu kasutusel Glasgow' koomaskaala, mis võimaldab teadvuse kvantitatiivset hindamist. Samas ei võimalda see meetod ajutüve reflekside hindamist ega anna seepärast täielikku pilti haige närvisüsteemi seisundist.[12] Vaatamata sellel puudujäägile on Glasgow' koomaskaala kasutusel kui kiire ja uurija isikust vähe sõltuvate tulemustega meetod.

Patsiendi vaatlus on teiseks tööriistu mittenõudvaks meetodiks. Hoolikamaks vaatluseks tuleb patsient vahel ka lahti riietada. Esmaselt tähelepanu köitvaks asjaoluks on kahtlemata patsiendi hoiak. Hoiak võib olla aktiivne (šokihaigel üliharva), sunnitud (näiteks valu leevendamiseks kägardunud), passiivne, akontaktne jne. Kehahoiak annab infot patsiendi üldise tervisliku seisundi kohta. Loomulikult pööratakse tähelepanu kõigele, mis viitab võimalikule haigusele. Hästi on näha jäsemete deformatsioonid luumurdude korral, samuti verevalumid ja ka erinevat tüüpi haavad. Väga informatiivne on inimese nahk. Nahk võib olla tsüanootiline, kahvatu, külm, niiske, langenud rõhuga, samas punetav, marmorisarnane jne. Näiteks ennustab külm ja niiske nahk suure tõenäosusega kardiogeenset šokki. Lisaks eelnevale saab silmaga hinnata hingamistööd. Ninatiibade liikumine ja nähtav füüsiline pingutus hingamisel on kindlad hapniku puudujäägi näitajad. Vaatluse teel hinnatakse hingamissagedust. Tahhüpnoe on hingamiselundkonna sagedaseim sümptom. Samas võib ka esineda aeglast hingamist, mis on eriti sage aju hingamiskeskust pidurdavate mürkide liigmanustamisel.

Patsiendi komplemine ehk palpatsioon ei anna šoki korral rohkesti infot, kuna sageli on palpeerimise juures tarvis patsiendi hinnangut (näiteks valu tugevus). Samas kuulub palpatsioonitehnikate hulka pulsi katsumine, mis on šokihaige seisundi hindamisel oluline info allikas. Südame löögisagedus on tavaliselt tõusnud. Sellegipoolest võib esineda paradoksaalset bradükardiat, mille põhjuseks võib olla näiteks β-blokaatorite (liigne) tarvitamine. Süstoolne vererõhk võib šoki algfaasis mõnevõrra tõusta. Šoki süvenedes süstoolne vererõhk langeb. Diastoolne vererõhk jälgib sama mustrit, mis süstoolne vererõhk, kuid need näitajad ei liigu paaris see tähendab ühe kerkides teine ei tõuse ja vastupidi. Pulsi rõhk tõuseb šoki varases faasis ning šoki süvenedes langeb. Seejuures hakkab pulsi rõhk langema enne süstoolset vererõhku. Keskmise arteriaalse vererõhu muutuseid on sagedamini näha tõsise astma ja südametamponaadi korral, šoki puhul on selle sümptomi avaldumine sagedaseim kardiogeense šoki puhul. Harvem esineb paradoksaalset pulssi, mille ilmnemine tähendab normaalse hingamisest mõjutatud vererõhu tõusu ja languse piiride laienemist. Lisaks on näha ja tunda on kaelveenide halb täituvus. Kõrge vererõhuga harjunud inimestel võib teadvuse tase muutuda ka siis, kui vererõhk langeb normaalsele tasemele.

Auskulteerimine aitab hinnata hingamistööd ning nõuab stetoskoobi olemasolu. Eritise olemasolule kopsualveoolides viitavad nn. jämedamullilised räginad. Vahel on kopsude lõppfaasis kuulda vilinaid.

Arvutatavad väärtused[muuda | redigeeri lähteteksti]

Šoki indeksi tõus ja püsimine tasemel >1,0 näitab vasaku vatsakese väljutatava verehulga langust ja on seotud kõrge suremusega[13][14].

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud[muuda | redigeeri lähteteksti]

Šokihaige vajab organismi seisundi täpsustamiseks erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Kuna šokk on kogu organismi haarav haigus, põhjustab see haigus paljude analüüsinäitude haigusliku muutumise. Uurimaks haiget kuluefektiivselt tuleb nende seast teha mingi valik. Ükski analüüs või uuring ei ole šokile spetsiifiline, seega saab vastuseid käsitleda kui diagnoosi püstitamist abistavat infot. Lõplikku nimekirja ei saa šoki mitmekülgse etioloogia tõttu koostada. Esmajoones otsustab vajalike uuringute ja analüüside üle raviarst. Ülevaate saamiseks on siinkohal nimetatud mõned näitajad, mida organismi seisundi hindamiseks uuritakse.

Eristusdiagnoos[muuda | redigeeri lähteteksti]

Indiviidide väliste tunnuste põhjal klassifitseerimine ei ole piisav, tehakse mitmesuguseid teste ning ülesvõtteid ning diagnoosi kinnitamiseks ka eristusdiagnoos.

Šoki ravi[muuda | redigeeri lähteteksti]

Selles artiklis tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ning selle lugemine ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.
Pildil on näidatud intubatsioonitoru paiknemine patsiendi hingamisteedes

Šoki ravi võib jagada tinglikult kaheks. Esiteks on tarvis tähelepanu pöörata šoki kui sündroomi ravimisele. Teisalt peab kohe algama ka šoki põhjustanud haiguse ravi. Šoki ravimiseks tehakse reeglina järgnevat.

Hingamisteede käsitluse peamine eesmärk on vabade hingamisteede tagamine. Mõnikord šokihaige intubeeritakse, kuna see tagab parema hingamisteede kaitse ning võimaldab positiivse rõhuga kunstlikku hingamist. Esmasteks eesmärkideks võiksid olla arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse protsendi tõus >93 ja arteriaalse vere CO2 rõhu jäämine 35 ja 40 mmHg vahele. Mehaaniline patsiendi ventileerimine on oluline ka hingamistöö kontrollimise vaatenurgast. Hingamislihased on šokiseisundis inimese juhtivad energiatarbijad, mille töö vähendamine aitab energiat kokkuhoidlikumalt kasutada.

Töötava vereringe tagamiseks rajatakse kanüülidega veeniteed. Juhul, kui vererõhu langus on järsk ja ootamatu, saab šoki puhul ajutist abi ka patsiendi jalgade südamest kõrgemale tõstmisest. Viimast siiski kuni veenitee rajamiseni. Väga soovitav on tsentraalveeni kanüleerimine, mis on vasoaktiivsete ravimite eelistatud manustamise koht. Vereringe taastamist jätkatakse vedelikraviga, kuivõrd pea kõigil šokihaigeil on absoluutne või suhteline vedelikunappus. Vedelikku manustatakse kiiresti, suhteliselt suurte (näiteks 500 mL) kogustena. Seejuures, olenavalt šokiliigist ja tekkepõhjusest manustatakse kristalloid- või kolloidlahuseid. Enamasti vajab patsient ka vasopressoorse toimega ravimeid. Vasopressorseid ravimeid võib manustada ainult kui veresoonkond on täidetud (nt. hüpovoleemilise šoki korral).

Üks paljudest turul olevatest hingamisaparaatidest

Lisaks eelnevale peab vajadusel vereülekannetega tagama hemoglobiini taseme umbes 10g/dL.

Ajuti võib esineda olukord, kus vaatamata pingutustele patsiendi vererõhk ei tõuse. Sellisel juhul peaks eelkõige küsima, kas patsienti jälgiv aparatuur on töökorras ja patsiendiga nõuetekohaselt ühendatud? Kui see nii on, siis jäävad harvemad võimalused nagu verejooksuga emakaväline rasedus. Loomulikult jäävad juhud, kus vaatamata kõigele ei suudeta vererõhu kontrolli saavutada ja patsient sureb.

Šoki ravis kasutatavad ravimid: inotroopsed ravimid – Dopamin, Dobutamin, Adrenalin; vasopressorsed ravimid -Noradrenalin, Fenüülefriin (Mezaton), .

Vaata ka[muuda | redigeeri lähteteksti]

Viited[muuda | redigeeri lähteteksti]

  1. Peetsalu, A., et al (toim.). (2007). Kirurgia. Tallinn: Medicina, lk. 15.
  2. Bogovski, P. & Kull, R. (toim.). (1996). Meditsiini sõnastik. Tallinn: Medicina, lk. 443.
  3. Male, D., et al (toim). (2007). Immunology (7th ed.). London: Elsevier.
  4. Tintinalli, J. E., et al (toim). (2004). Emergency medicine, a comprehensive study guide. New York: McGraw-Hill, lk. 219.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Kaasik, A.-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia. Tallinn: Valgus, lk 49.
  6. Hinshaw, L.B., Cox, B.G. (1972). The fundamental mechanisms of shock. New York: Plenum Press, lk. 13.
  7. ScienceDirect
  8. Kaasik, A.–E. (2007). Väljavaated Eesti rahvastiku tervise parandamiseks. Eesti Arst 86 (2), lk 100–109.
  9. Lai, T., Baburin, A., Vals, K., Kiivet, R-A. (2005). Suremusest ja haigestumusest põhjustatud tervisekadu Eestis. Eesti Arst 84 (7), lk 466–472.
  10. Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T. (1999). Meditsiiniline biokeemia 2 (1. tr). Tartu, lk 58.
  11. L-test. Tartu Ülikooli Kliinikumi Ühendlabori käsiraamat. (online 30.09.2007)
  12. Lerner, A. J. & Zaidat, O. O. (2004). Neuroloogia taskuraamat. Tallinn: Medicina, lk. 162
  13. Rady, M.Y., Rivers, E.P., Nowak, R.M. (1996). Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. American Journal of Emergency Medicine 14 (2), lk. 218–225.
  14. Duldner, J.E., Connelly, H.E., Rinto, E.E., Frey, M., Williams, C.J. (2006). The effect of resuscitation on shock index and outcome in adult trauma patients. Annals of Emergency Medicine 48 (4) supp. 1, lk 82.
Viitamistõrge: <references>-sildis kirjeldatud <ref>-sildil on rühmatunnus "", mis puudub eelnevas tekstis.


Välislingid[muuda | redigeeri lähteteksti]