Vitiliigo

Allikas: Vikipeedia

Vitiliigoks ehk laikpigmendituseks (ladina vitiligo) nimetatakse tänapäeval selgroogsetel loomadel (näiteks inimestel, kassidel, pühvlitel, hobustel, sigadel ja koertel teadmata põhjusel tekkivat naha laigulist pigmenditust.[1]

Inimestel[muuda | redigeeri lähteteksti]

Vitiligo03.jpg

Etioloogia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Täpne etioloogia on käesoleval ajal tundmata. Oletatakse, et vitiliigo on kas autoimmuunse, biokeemilise, oksüdant-antioksüdant, põletikulise, neuraalse, viiruslikku või perekondliku geneesiga haiguslik seisund, mida iseloomustab epidermaalsete melanotsüütide hävimine.[2][3]

Vitiliigot seostatakse ka kilpnäärme haiguslike seisunditega nagu Hashimoto tõbi ja Gravesi tõbi, aga ka teiste endokrinopaatiatega: Addisoni tõbi, suhkurtõbi, areaatalopeetsia, pernistsioosne aneemia, süsteemne erütematoosne luupus, põletikuline soolehaigus, reumatoidartriit, psoriaas jt.[4]

Immuunsüsteemiga seotud tegurid[muuda | redigeeri lähteteksti]

Immuunsüsteemiga ja autoimmuunse geneesiga seostatakse vitiliigot autoantikehade (näiteks VIT 40) ringlemisega patsientide vereseerumis.

Epidemioloogia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Haigust esineb 1–2 protsendil elanikkonnast.[5] Pooltel neist areneb vitiliigo enne 20. eluaastat. Vitiliigo laigud ilmnevad kõige sagedamini näol, huultel, kätel, jalgadel ja genitaalpiirkonnas.

Tunnusmärgid ja sümptomid[muuda | redigeeri lähteteksti]

Melanotsüütide hävimise tõttu ei tooda need enam melaniini ehk pigmenti, nahale ilmuvad ebaregulaarse kujuga heledad või täiesti valged laigud. Ka karvad vitiliigo piirkonnas muutuvad valgeks. Kõige märkimisväärsem vitiliigo sümptom on depigmenteerunud laigud jäsemetel. [6][7] Laigud nahal on alguses väikesed, kuid enamasti need suurenevad ja muudavad kuju. [3][6] Haiguskolle algab kõige tõenäolisemalt näolt, käelabadelt ja randmetelt.[6][7] Mõnedel haiguskolletel esineb äärte ümber hüperpigmentatsiooni. [8] Vitiliigo patsiendid võivad kogeda depressiooni või meeleoluhäireid. [9] Haiguse identifitseerimiseks ja ravi efektiivsuse kontrollimiseks kasutatakse ultraviolettkiirgust. Vitiliigoga nahk muutub ultraviolettkiirguses vaadelduna kollaseks, roheliseks või siniseks. Tervel nahal ei toimu mingit reaktsiooni.

Klassifikatsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsiooni 10. versioonis klassifitseeritakse vitiliigot alampeatükis: L80-L99 Naha ja nahaaluskoe muud haigusseisundid koodiga [L80].

Kliinilised vormid[10][muuda | redigeeri lähteteksti]

  • lokaliseeritud - koldeline, segmentaalne, limaskestade vorm;
  • generaliseeritud - akrofatsiaalne, harilik, segavorm;
  • universaalne.

Kõige tüüpilisem vorm on generaliseeritud/harilik vitiliigo, mida iseloomustavad kehal laialdaselt levinud sümmeetrilised laigud.

Mittesegmentaalne vitiliigo[muuda | redigeeri lähteteksti]

Mittesegmentaalsel vitiliigol (non-segmental vitiligo - NSV) on depigmenteerunud laigud mingil määral sümmeetrilised. Aja jooksul ilmneb ka uusi laike üle terve keha või lokaliseerunult kindlatel aladel. NSV võib avalduda igas vanuses (segmentaalse vitiliigo korral valdavalt teismeeas).[8]

Mittesegmentaalse vitiliigo klassi kuuluvad:

  • Generaliseeritud vitiliigo: kõige tüüpilisem muster, laiaulatuslik ja suvaliselt jaotunud depigmenteerunud laigud.[11]
  • Universaalne vitiliigo: depigmentatsioon hõlmab enamiku kehast. [11]
  • Koldeline vitiliigo: üks või mitu hajusalt paiknevat depigmenteerunud ala, peamiselt lastel [11]
  • Akrofatsiaalne vitiliigo: sõrmed ja avause (ninasõõrmed, naba, silmad, suu, genitaalid) ümbrused.[11]
  • Limaskestade vorm: depigmentatsioon on ainult limaskestal [11]

Segmnetaalne vitiliigo[muuda | redigeeri lähteteksti]

Segmentaalne vitiliigo (SV) erineb välimuselt, etioloogialt, esinemissageduselt ja raviviisist mittesegmentaalsest vitiliigost. SV kahjustab enamasti alasid, mis on ühenduses selja selgmiste juurtega, ja on enamasti ühepoolne. See progresseerub palju kiiremini kui NSV, kuid ilma ravita on palju stabiilsem. SV-d pole seostatud autoimmuunsete haigustega. SV vorm allub väga hästi ravile. [8]

Ravivõimalused[muuda | redigeeri lähteteksti]

Selles artiklis tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ning selle lugemine ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.

Vitiliigo raviks on mitmeid võimalusi. Ravivõimalused jaotatakse mitmesse kategooriasse: loomulik ja kunstlik fototeraapia, farmatseutiline, naha katmine ja lisaravimite kasutamine. Nahavähi suurenenud ohu tõttu kasutatakse fototeraapiat vaid juhul, kui primaarsed ravivõimalused osutuvad ebaefektiivseks. [12]

UVB fototeraapia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kõige rohkem kasutatakse vitiliigo raviks UVB-lampe. Ravi saab rakendada kodus UVB-lambiga ja ka haiglas. Et vältida nahapõletust, tuleb kontrollida valgustusaega. UVB-lampidel peab olema taimer, mis lambi välja lülitab. Kaelal ja näol olevate laikude ravi kestab mõned nädalad, kätel ja jalgadel mõned kuud. Haiglas tehakse ravi 2–3 korda nädalas ja kodus iga päev, mistõttu on kodune ravi palju efektiivsem. Kasutatakse laia ja kitsa spektriga UVB-lampe, kuid kumbki neist ei taga naha täielikku repigmenteerumist. [13][14] Ravi on efektiivsem koos psoraleeni või immunomodulisatsiooniga [15], mis tõstab UV-valguse efektiivsust. Immunomodulatoorsete kreemide Protopic ja Elidel kasutamine koos UVB kitsa spektriga põhjustavad samuti repigmentatsiooni.[16][17] 1997. aasta Rootsi aruandes ilmnes, et vitamiin B12 ja foolhape koos päikesevalgusega põhjustasid repigmentatsiooni 52%-l juhtudest. [18]

PUVA fototeraapia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Ultraviolettvalguse (UVA) ravi rakendatakse tavaliselt haiglas. Kuna psoraleeni ja UVA-kiirguse (PUVA) ravi korral saab nahk suure koguse UVA-kiirgust, tuleb lisaks võtta ka ravimit, mis vähendab naha tundlikkust UV-kiirgusele. Ravi tehakse 2 korda nädalas vähemalt 6–12 kuud. Suure koguse UVA ja psoraleeni tõttu kaasneb PUVA-ga nahapunetus või tedretäpid.[12] Kitsasepktrilist UVB-d kasutatakse palju rohkem kui PUVA-d, kuna on nahale vähem kahjulik. [12]

D- vitamiini analoogid[muuda | redigeeri lähteteksti]

Mitmed in vivo ja in vitro kliiniliste uuringute tulemused tõestavad kaltsiferoolide ravitoimet vitiliigo laikudele.[19]

Melanotsüütide siirdamine[muuda | redigeeri lähteteksti]

Oktoobris 1992 avaldati teaduslik artikkel edukast melanotsüütide siirdamisest vitiliigo patsientidel. [20] Protseduuri käigus võeti patsiendi tuharalt õhuke kiht pigmendiga nahka, seejärel kultiveeriti melanotsüüte in vitro. Pigmendita nahk eemaldati ning asemele siirdati mealnotsüüdid. Ligi 70–85% patsientidel repigmenteerus nahk peaaegu täielikult. Siirdatud melanotsüütide eluiga oli patsientidel erinev.[21]

Takroliimus[muuda | redigeeri lähteteksti]

Takroliimus, tuntud ka kui Prograf, Advagraf ja Protopic, on ravim, mis mõjub immuunsüsteemile. Algselt kasutati seda organidoonoritel, et vähendada patsientide immuunsüsteemi aktiivsust ning soodustada uue organi omaksvõttu. Kreemi ja geelina on takroliimus väga edukas vitiliigo ravim. Meetod töötab, kuna takroliimus takistab immuunsüsteemil melanotsüüte hävitada. [22][23]

Nahamaskeering[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kergematel juhtudel saab vitiliigo laike katta kosmeetiliste vahenditega. Ka päevituse vältimine aitab heledanahalistel patsientidel laike vähem märgatavana hoida. [11]

Depigmentatsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Laiaulatusliku vitiliigo ravivõimalus on naha depigmentatsioon erinevate ravimitega, mis muudavad naha värvi. Monobensooniga on võimalik efektiivselt ja püsivalt kogu naha pigmentatsiooni eemaldamine. Pärast ravi tuleb tuleb püsivalt hoiduda otsestest päikesevalgusest, et vältida päikesepõletust ja melanoomi teket. Täielik depigmenteerumine võtab aega umbes aasta.[12]

Patogenees[muuda | redigeeri lähteteksti]

Vitiliigo on haigus, mida iseloomustab pigmentatsioonita nahalaigud, mida põhjustavad hävinud melanotsüüdid. Kuigi haiguse põhjus pole täpselt teada, usuvad paljud teadlased, et põhjuseks on defektid geenides. Geenivariatsioonid, mis on seotud immuunsüsteemi või melanotsüütidega, seostatakse vitiliigoga. Immuunsüsteemi geenid on seotud mitmesuguste autoimmuunhaigustega. Geen TYR muudab melanotsüüte immuunsüsteemile kergesti rünnatavaks nii vitiliigo kui ka nahavähi puhul. Seetõttu saavad patsiendid, kelle vitiliigo on põhjustatud TYR-geenist, väiksema tõenäosusega melanoomi. TYR kodeerib türosinaasi, mis ei ole immuunsüsteemi komponent, kuid mis katalüüsib melaniini biosünteesi.Türosinaas on peamine generaliseeritud vitiliigo autoantigeen. Peamised TYR alleelid assotsieeruvad vitiliigoga, väiksemad alleelid melanoomiga. [24]

On uuritud vitiliigo patsientide melanotsüütide transkriptsiooni profiili. Analüüsimaks melanotsüütide mRNA ekspressiooni, kasutati oligonukelotiidseid mikrokiipe, mis sisaldasid ligikaudu 16 000 unikaalset geeni, mida võrreldi tervete patsientidega. Uurimuses leiti haigetel 859 erinevalt ekspresseerunud geeni. [25]

Vitiliigoga võivad vahel ka kaasneda autoimmuunsed või põletikulised haigused[26], tavaliselt kilpnäärme üle- või alatalitlus. Uuringus, kus võrreldi 656 isikut, nii terveid kui ka vitiliigo patsiente, leiti 114 peres mitmeid mutatsioone (üksiku nukleotiidi polümorfisme) NALP1 geenis. NALP1 geen, mis asub 17. kromosoomis ning asetseb reaktsioonirajal, mis reguleerib apoptoosi ja põletikku. T-lümfotsüüdid, Langerhansi rakud ja leukotsüüdid, mis on seotud naha autoimmuunsusega, ekspresseerivad suures koguses NALP1 geeni. CD4 ploümorfismi seostati vitiliigo ja teiste autoimmuunhaigustega, nagu I tüüpi diabeet. NALP1 põletikulised produktid on kaspaas 1 ja kaspaas 7, mis katalüüsivad põletikulist tsütokiin interleukiin-1β üleminekut aktiivsesse vormi. Interleukiin-1β on vitiliigo patsientidel ekspresseeritud suurtes kogustes. Ühendid, mis inhibeerivad kaspaase ja interleukiin-1β-d,on potentsiaalsed ravimid vitiliigole ja teistele autoimmuunhaigustele. NALP1 valk ja geenijärjestus on evolutsioonis tugevasti konserveerunud ning leidub inimestel, šimpansidel ja reesusahvidel, mis tähendab, et valgul on tähtis roll ning selle muutmine on kahjulik. Addisoni tõbi või põhjustada vitiliigot. [27][28]

Viited[muuda | redigeeri lähteteksti]

  1. "Meditsiinisõnastik" 846:2004.
  2. Rebat M. Halder, Johnathan L. Chappell, Vitiligo Update, Elsevier, lk 86, 2009, doi:10.1016/j.sder.2009.04.008, veebiversioon (vaadatud 01.06.2014) (inglise keeles)
  3. 3,0 3,1 (2009) "Vitiligo update". Seminars in cutaneous medicine and surgery 28 (2): 86–92. doi:10.1016/j.sder.2009.04.008. PMID 19608058. 
  4. Rebat M. Halder, Johnathan L. Chappell, Vitiligo Update, Elsevier, lk 86, 2009, doi:10.1016/j.sder.2009.04.008, veebiversioon (vaadatud 01.06.2014) (inglise keeles)
  5. Nath SK, Majumder PP, Nordlund JJ (1994). "Genetic epidemiology of vitiligo: multilocus recessivity cross-validated". American Journal of Human Genetics 55 (5): 981–90. PMID 7977362. 
  6. 6,0 6,1 6,2 National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (March 2007). "What Is Vitiligo? Fast Facts: An Easy-to-Read Series of Publications for the Public Additional". Vaadatud 18.07.2010.
  7. 7,0 7,1 Halder RM, et al. (2007). "72. Vitiligo", in Wolff K, Freedberg IM, Fitzpatrick TB (eds): Fitzpatrick's dermatology in general medicine, 7th, New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-146690-5. OCLC 154751587. 
  8. 8,0 8,1 8,2 Huggins RH, Schwartz RA, Janniger CK (2005). "Vitiligo". Acta Dermatovenerologica Alpina, Panonica, et Adriatica 14 (4): 137–42, 144–5. PMID 16435042. 
  9. Picardi A, Pasquini P, Cattaruzza MS, Gaetano P, Melchi CF, Baliva G, Camaioni D, Tiago A, Abeni D, Biondi M (2003). "Stressful life events, social support, attachment security and alexithymia in vitiligo. A case-control study". Psychotherapy and Psychosomatics 72 (3): 150–8. doi:10.1159/000069731. PMID 12707482. 
  10. Maire Karelson, Vitiliigo kliinilised vormid ja ravi, Kliinik 2009, veebiversioon (vaadatud 01.06.2014)
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 Halder RM, et al. Vitiligo. In: Wolff K, et al. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill Professional; 2007
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 Anon. "Vitiligo - Treatment". Patient UK. NHS. Vaadatud 3.06.2013.
  13. (2001) "Narrow-band ultraviolet B is a useful and well-tolerated treatment for vitiligo". Journal of the American Academy of Dermatology 44 (6): 999–1003. doi:10.1067/mjd.2001.114752. PMID 11369913. 
  14. (2006) "Treatment of vitiligo with broadband ultraviolet B and vitamins". International Journal of Dermatology 45 (1): 63–5. doi:10.1111/j.1365-4632.2005.02447.x. PMID 16426381. 
  15. Nisticò S, Chiricozzi A, Saraceno R, Schipani C, Chimenti S (Jan 2012). "Vitiligo treatment with monochromatic excimer light and tacrolimus: results of an open randomized controlled study". Photomed Laser Surg. 30 (1): 26–30. doi:10.1089/pho.2011.3029. PMID 22054204. 
  16. Tanghetti EA (2003). "Tacrolimus ointment 0.1% produces repigmentation in patients with vitiligo: results of a prospective patient series". Cutis 71 (2): 158–62. PMID 12635898. 
  17. Silverberg NB, Lin P, Travis L, et al. (2004). "Tacrolimus ointment promotes repigmentation of vitiligo in children: a review of 57 cases". Journal of the American Academy of Dermatology 51 (5): 760–6. doi:10.1016/j.jaad.2004.05.036. PMID 15523355. 
  18. Juhlin L, Olsson MJ (1997). "Improvement of vitiligo after oral treatment with vitamin B12 and folic acid and the importance of sun exposure". Acta Derm. Venereol. 77 (6): 460–2. PMID 9394983. 
  19. Mauro Picardo, Alain Taïeb, Vitiligo, Springer Verlag, 339 - 342, 2010, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 01.06.2014) (inglise keeles)
  20. Olsson MJ, Juhlin L (1992). "Melanocyte transplantation in vitiligo". Lancet 340 (8825). doi:10.1016/0140-6736(92)92875-G. PMID 1357390. 
  21. Olsson MJ, Juhlin L (2002). "Long-term follow-up of leucoderma patients treated with transplants of autologous cultured melanocytes, ultrathin epidermal sheets and basal cell layer suspension". The British Journal of Dermatology 147 (5): 893–904. doi:10.1046/j.1365-2133.2002.04837.x. PMID 12410698. 
  22. "FK506 increases pigmentation and migration of human melanocytes.". Kang HY, Choi YM.. Source Department of Dermatology, Ajou University School of Medicine, Suwon. Vaadatud 3 June 2013.
  23. Gardner, Amanda. "Skin Condition Vitiligo Tied to Immune System Dysfunction". Health Day. Vaadatud 3 June 2013.
  24. Jin Y, Birlea SA, Fain PR, et al. (2010). "Variant of TYR and Autoimmunity Susceptibility Loci in Generalized Vitiligo". N. Engl. J. Med. 362 (18): 1686–97. doi:10.1056/NEJMoa0908547. PMID 20410501. 
  25. Strömberg S, Björklund MG, Asplund A, et al. (2008). "Transcriptional profiling of melanocytes from patients with vitiligo vulgaris". Pigment Cell & Melanoma Research 21 (2): 162–71. doi:10.1111/j.1755-148X.2007.00429.x. PMID 18426409. 
  26. Hedstrand H, Ekwall O, Olsson MJ, et al. (2001). "The transcription factors SOX9 and SOX10 are vitiligo autoantigens in autoimmune polyendocrine syndrome type I". The Journal of Biological Chemistry 276 (38): 35390–5. doi:10.1074/jbc.M102391200. PMID 11423552. 
  27. Gregersen PK (2007). "Modern genetics, ancient defenses, and potential therapies". The New England Journal of Medicine 356 (12): 1263–6. doi:10.1056/NEJMe078017. PMID 17377166. 
  28. Jin Y, Mailloux CM, Gowan K, et al. (2007). "NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease". The New England Journal of Medicine 356 (12): 1216–25. doi:10.1056/NEJMoa061592. PMID 17377159. 

Välislingid[muuda | redigeeri lähteteksti]