Pseudomonas aeruginosa: erinevus redaktsioonide vahel
P pisitoimetamine |
P Robot: süntaksiparandus |
||
| 18. rida: | 18. rida: | ||
'''''Pseudomonas aeruginosa''''' on laialdase levikuga oportunistlik [[patogeen]]. Võimeline tekitama [[infektsioon]]e nii [[loomad]]el (sh [[inimene|inimesel]]) kui ka [[taimed]]el. 1,5–3,0 µm pikkused kepikesekujulised [[bakterid]] on iseloomuliku roheka värvusega püotsüaniini [[kaaspigment|pigmentatsiooni]] tõttu. |
'''''Pseudomonas aeruginosa''''' on laialdase levikuga oportunistlik [[patogeen]]. Võimeline tekitama [[infektsioon]]e nii [[loomad]]el (sh [[inimene|inimesel]]) kui ka [[taimed]]el. 1,5–3,0 µm pikkused kepikesekujulised [[bakterid]] on iseloomuliku roheka värvusega püotsüaniini [[kaaspigment|pigmentatsiooni]] tõttu. |
||
Vähenõudlikkus [[toitaine]]te suhtes võimaldab asustada väga erinevaid [[keskkond]]i. On põhiliseks haiglainfektsioonide põhjustajaks. ''Pseudomonas aeruginosa'' on [[Gramnegatiivsed bakterid|gramnegatiivne]] ja [[oksüdaas]]positiivne<ref name="Ax8SY" /> ''[[Pseudomonas]]'''e perekonda kuuluv bakter. Esimesena kirjeldas seda aastal 1900 [[Walter Migula]]. Aastal 2000 [[Sekveneerimine|sekveneeriti]] tüüptüve PAO1 6,3 Mbp suurune [[genoom]].<ref name="S44vp" /> |
Vähenõudlikkus [[toitaine]]te suhtes võimaldab asustada väga erinevaid [[keskkond]]i. On põhiliseks haiglainfektsioonide põhjustajaks. ''Pseudomonas aeruginosa'' on [[Gramnegatiivsed bakterid|gramnegatiivne]] ja [[oksüdaas]]positiivne<ref name="Ax8SY" /> ''[[Pseudomonas]]''{{'}}e perekonda kuuluv bakter. Esimesena kirjeldas seda aastal 1900 [[Walter Migula]]. Aastal 2000 [[Sekveneerimine|sekveneeriti]] tüüptüve PAO1 6,3 Mbp suurune [[genoom]].<ref name="S44vp" /> |
||
==Süstemaatika== |
==Süstemaatika== |
||
| 34. rida: | 34. rida: | ||
[[Pilt:P-aeruginosa fluoreszenz.jpg|pisi|fluorentseeruv pigment (püoverdiin) UV-valguses]] |
[[Pilt:P-aeruginosa fluoreszenz.jpg|pisi|fluorentseeruv pigment (püoverdiin) UV-valguses]] |
||
Tegu on gramnegatiivse kepikesekujulise bakteriga, mille läbimõõt on 0,5–0,8 µm ja pikkus 1,5–3,0 µm.<ref name="FsV7F" /> Ühes kepikese otsas paiknev vibur võimaldab unipolaarset liikumist. Eritatavatest ekso[[polüsahhariidid]]est moodustub raku ümber limakapsel, mis soodustab liikumist, kaitseb [[fagotsütoos]]i ja [[antikehad]]e eest ning takistab väljutamist loomade (sh inimese) hingamisteedest. |
Tegu on gramnegatiivse kepikesekujulise bakteriga, mille läbimõõt on 0,5–0,8 µm ja pikkus 1,5–3,0 µm.<ref name="FsV7F" /> Ühes kepikese otsas paiknev vibur võimaldab unipolaarset liikumist. Eritatavatest ekso[[polüsahhariidid]]est moodustub raku ümber limakapsel, mis soodustab liikumist, kaitseb [[fagotsütoos]]i ja [[antikehad]]e eest ning takistab väljutamist loomade (sh inimese) hingamisteedest. |
||
''P. aeruginosa'' sekreteerib mitmeid [[pigment]]e, mis sõltuvalt söötme koostisest annavad kolooniatele värvuse – püotsüaniin (sinakasroheline), püoverdiin (kollakasroheline ja [[fluorestsents]]) ja püorubiin (punakaspruun). King, Ward ja Raney töötasid välja ''Pseudomonas''''e agara A (Kingi A sööde) püotsüaniini ja püorubiini produktsiooni vaatlemiseks ja ''Pseudomonas'''e agara F (Kingi B sööde) fluorestseiini produktsiooni jälgimiseks<ref name="e4gGA" />. |
''P. aeruginosa'' sekreteerib mitmeid [[pigment]]e, mis sõltuvalt söötme koostisest annavad kolooniatele värvuse – püotsüaniin (sinakasroheline), püoverdiin (kollakasroheline ja [[fluorestsents]]) ja püorubiin (punakaspruun). King, Ward ja Raney töötasid välja ''Pseudomonas''''e agara A (Kingi A sööde) püotsüaniini ja püorubiini produktsiooni vaatlemiseks ja ''Pseudomonas''{{'}}e agara F (Kingi B sööde) fluorestseiini produktsiooni jälgimiseks<ref name="e4gGA" />. |
||
==Genoom== |
==Genoom== |
||
| 101. rida: | 101. rida: | ||
==Viited== |
==Viited== |
||
{{viited |
{{viited|allikad= |
||
<ref name="Ax8SY">{{cite book | author = Ryan KJ, Ray CG (editors) | title = Sherris Medical Microbiology | edition = 4th | publisher = McGraw Hill | year = 2004 | isbn = 0-8385-8529-9}}</ref> |
<ref name="Ax8SY">{{cite book | author = Ryan KJ, Ray CG (editors) | title = Sherris Medical Microbiology | edition = 4th | publisher = McGraw Hill | year = 2004 | isbn = 0-8385-8529-9}}</ref> |
||
<ref name="S44vp">Stover, CK ''et al.'' (2000): ''Complete genome sequence of Pseudomonas aeruginosa PAO1, an opportunistic pathogen'' In: ''Nature'' Bd. 406(6799), S. 947-8 , PMID 10984043</ref> |
<ref name="S44vp">Stover, CK ''et al.'' (2000): ''Complete genome sequence of Pseudomonas aeruginosa PAO1, an opportunistic pathogen'' In: ''Nature'' Bd. 406(6799), S. 947-8 , PMID 10984043</ref> |
||
Redaktsioon: 24. oktoober 2020, kell 11:43
 | See artikkel ootab keeletoimetamist. |
| Pseudomonas aeruginosa | |
|---|---|
 Pseudomonas aeruginosa elektronmikroskoobist vaadelduna | |
| Taksonoomia | |
| Riik |
Bacteria |
| Hõimkond |
Proteobacteria |
| Klass |
Gammaproteobacteria |
| Selts |
Pseudomonadales |
| Sugukond |
Pseudomonadaceae |
| Perekond |
Pseudomonas |
| Liik |
Pseudomonas aeruginosa |
| Binaarne nimetus | |
|
Pseudomonas aeruginosa Migula 1900 | |
Pseudomonas aeruginosa on laialdase levikuga oportunistlik patogeen. Võimeline tekitama infektsioone nii loomadel (sh inimesel) kui ka taimedel. 1,5–3,0 µm pikkused kepikesekujulised bakterid on iseloomuliku roheka värvusega püotsüaniini pigmentatsiooni tõttu.
Vähenõudlikkus toitainete suhtes võimaldab asustada väga erinevaid keskkondi. On põhiliseks haiglainfektsioonide põhjustajaks. Pseudomonas aeruginosa on gramnegatiivne ja oksüdaaspositiivne[1] Pseudomonas 'e perekonda kuuluv bakter. Esimesena kirjeldas seda aastal 1900 Walter Migula. Aastal 2000 sekveneeriti tüüptüve PAO1 6,3 Mbp suurune genoom.[2]
Süstemaatika
Pseudomonas aeruginosa on gramnegatiivne, aeroobne, kepikujuline Pseudomonadaceae seltsi ja gammaproteobakterite klassi kuuluv bakter. 16Sribosomaalse RNA (rRNA) analüüsi põhjal kuulub sugukonda vaid perekond Pseudomonas, mis on omakorda jaotatud kaheksasse alagruppi. P. aeruginosa on Pseudomonaadide perekonna tüüpliik.[3] Perekonda kuulub kokku 12 liiki[4].
Levik
Laialdase levikuga nii pinnases kui ka vees. Looduses on P. aeruginosa biokilena substraadil või planktoonilise ainurakse vormina. Vibur võimaldab vees kiiresti liikuda ja kinnituda erinevatele pindadele.
Optimaalne kasvutemperatuur on 37 °C, kuid saab kasvada ka 42 °C juures.
Tavaline bakter pinnases, vees, naha mikroflooras ja enamikus tehiskeskkondades. Suudab ellu jääda ka anaeroobsetes tingimustes. Kasvades diisli- ja reaktiivkütustel, põhjustab bakteriaalset korrosiooni.
Morfoloogia
Tegu on gramnegatiivse kepikesekujulise bakteriga, mille läbimõõt on 0,5–0,8 µm ja pikkus 1,5–3,0 µm.[5] Ühes kepikese otsas paiknev vibur võimaldab unipolaarset liikumist. Eritatavatest eksopolüsahhariididest moodustub raku ümber limakapsel, mis soodustab liikumist, kaitseb fagotsütoosi ja antikehade eest ning takistab väljutamist loomade (sh inimese) hingamisteedest. P. aeruginosa sekreteerib mitmeid pigmente, mis sõltuvalt söötme koostisest annavad kolooniatele värvuse – püotsüaniin (sinakasroheline), püoverdiin (kollakasroheline ja fluorestsents) ja püorubiin (punakaspruun). King, Ward ja Raney töötasid välja Pseudomonas''e agara A (Kingi A sööde) püotsüaniini ja püorubiini produktsiooni vaatlemiseks ja Pseudomonas 'e agara F (Kingi B sööde) fluorestseiini produktsiooni jälgimiseks[6].
Genoom
Tüüptüve PAO1 genoom sekveneeriti täielikult 2000. aastal. Genoomi suurus on 6,3 Mbp ja see sisaldab 5570 geeni. G+C-rikas P. aeruginosa kromosoom koosneb konserveerunud ja varieeruvatest osadest. Konserveerunud lõigud on kollineaarsed, sisaldavad vähe kordusjärjestusi ja üksikuid kõrge sagedusega lookusi. Olulisemateks on püroverdiini lookus, viburivalkude sünteesi regulonid, pilA ja O-antigeeni sünteesi lookus. Varieeruvad segmendid paiknevad hajusalt üle genoomi, millest umbes 1/3 vahetult tRNA või tmRNA geenide läheduses. Genoomi mitmekesistumist põhjustab pKLC102/PAGI-2 perekonna genoomsete saarekeste lülitumine tRNALys või tRNAGly geenidesse (vastavalt Lys ja Gly transportimiseks vajalike tRNA molekulide sünteesi kodeerivad järjestused) Saarekeste mõju bakteri metaboolselt olulistele geenidele on varieeruv, kuid tehisgeenide abil on tõestatud nende horisontaalne levimine teistesse kloonidesse ja liikidesse. Harvaesinevate haigustega patsientidel infektsiooni põhjustades suureneb tõenäosus deletsioonide, genoomi ümberkorralduste (nt translokatsioon) ja funktsioonitute mutatsioonide kuhjumiseks. P. aeruginosa populatsiooni moodustavad paar domineerivamat laialdase levikuga tüve.
16S rRNA järjestuse alusel on eristatud mitmeid tüvesid:
ATCC 10145
CCUG 551
CFBP 2466
CIP 100720
DSM 50071
JCM 5962
LMG 1242
NBRC 12689
NCCB 76039
NCIMB 8295
NCTC 10332
NRRL B-771
Ainevahetus
Metabolism on aeroobne ja mittekääritav, kuid siiski on Pseudomonas aeruginosa võimeline kasvama ka anaeroobsetes tingimustes, kui keskkonnas leidub NO3, mida kasutada elektronide aktseptorina. Sobilikuks on osutunud ka arginiini kääritamine substraadi tasemel fosforüülimisega.[7][8]
P. aeruginosa on toitainete osas vähenõudlik. Võimeline kasvama ka peaaegu destilleeritud vees – suure toiduainetepuudusega tingimustes. Lihtsaim sööde laboratoorsetes tingimustes kasvatamiseks sisaldab C-allikana atsetaati ja N-allikana ammooniumsulfaati. P. aeruginosa, sarnaselt teiste pseudomonaadidega on metaboolselt mitmekülgne. Orgaaniliste ühendite olemasolu väliskeskkonnas ei ole vajalik, kuid suudab substraadina nende tootmiseks kasutada rohkem kui 75 orgaanilist ühendit. Vastupidav füüsikalistele mõjutustele, sh temperatuurile. Vastupidav kõrgetele soolakontsentratsioonidele ja paljudele laialdasemalt kasutatavatele antibiootikumidele. Seedeensüümi SdsA abiga suudab lagundada ka naatriumlaurüülsulfaati (SDS). Seetõttu saab kasvada ka suure SDS-sisaldusega kasvukohtades (nt šampoonid)[9], kus enamik baktereid hukkub.
Patogeensus
Pseudomonas aeruginosa on oportunistlik patogeen, nakatades nii loomi (sh ka inimest) kui ka taimi. Levinumad on aeruginosa põhjustatud kopsu, kuseteede, põletushaavade ja vereinfektsioonid. Sagedane põletushaavade ja sisekõrva (otitis externa) infektsioonide tekitaja. Väga vastupidava biokilena katab ka meditsiiniseadmeid ja -vahendeid (nt kateetreid), olles oluliseks haiglainfektsioonide põhjustajaks. Püotsüaniin on bakteri virulentsusfaktoriks. Püotsüaniini tekitatud oksüdatiivne stress võib viia organismi surmani (nt C. elegans). On tõestatud, et salitsüülhape inhibeerib püotsüaniini tootmist.[10] Riskirühmaks on tsüstilise fibroosiga patsiendid, kelle immuunsüsteem on nõrgenenud ja seetõttu on nad vastuvõtlikumad aeruginosa nakkusele. Lisaks toetab tsüstilise fibroosi korral kopsudes suurenev limakogus bakterite kiiret kasvu[7][11][12]. Halva kvaliteediga ja Pseudomonas aeruginosa rakke sisaldav vesi võib pikaajalise kasutamise korral põhjustada dermatiiti.
Toksiinid
P. aeruginosa virulentsusfaktor eksotoksiin A ADP-ribosüleerib peremeesrakus eukarüootse elongatsioonifaktori 2 (nukleotiidi või valgu sünteesi initsiatsiooni ja terminatsiooni vaheline etapp). Elongatsioonifaktori 2 puudumisel on takistatud raku valgusüntees ja rakk hukkub. Rakusisu vabanemine tekitab toimiva immuunsüsteemiga organismis immuunvastuse. Lisaks kasutab P. aeruginosa ka eksoensüümi ExoU, mis lagundab plasmamembraani ja põhjustab peremeesrakkude lüüsumist.
Diagnoosimine [13]
Diagnoosimine sõltub infektsiooni tüübist. Kogutakse sobiv proov, mida analüüsitakse laboratoorsetes tingimustes. Esmalt viiakse läbi gramvärvumistest. Gramnegatiivsuse korral on nähtavad kepikesekujulised bakterid ja valged verelibled. P. aeruginosa koloobiad on iseloomuliku viinamarjalõhnaga. Segakultuuridest isoleeritakse MacConkey agaril puhtad kolooniad. Puhaste kolooniate eraldamiseks kasutatakse oksüdaasitesti, kuna P. aeruginosa ei ole võimeline kääritama laktoosi, on ta oksüdaaspositiivne. Kontrolltestis kontrollitakse veel võimet kasvada 42 °C juures ja iseloomuliku roheka värvuse (püotsüaniin) olemasolu.
Ravi
Üksikud kolooniad ei põhjusta tervete kudede nakatumist. Oportunisliku patogeenina nakatab vaid nõrgenenud immuunsusega organisme, kehapiirkondi, elundeid. Kuulub ka normaalsesse naha mikrofloorasse ja ravi ei ole alati vajalik. Juba väljakujunenud infektsioon vajab peaaegu alati ravi. P. aeruginosa on looduslikult resistentne laiale valikule antibiootikumidest ja võib omandada lisaresistentsuse pärast ebaõnnestunud ravi. Resistents kujuneb välja peamiselt poriinide modifikatsiooni teel. Seetõttu on enne antiobiootikumide määramist vaja laboratoorselt kindlaks määrata infektsiooni tekitanud koloonia rakkude tundlikkus erinevate antibiootikumide suhtes. Seni on kõige tõhusamaks ravimeetodiks osutunud faagiteraapia, mida võib ka antibiootikumidega kombineerida. Faagiteraapiale ei ole vastunäidustusi ja kõrvalnähte on minimaalselt. Faage toodetakse steriilse vedelikuna, mis sobib suukaudseks manustamiseks.[14] Esimesena kirjutas faagiteraapia kasutamisest P. aeruginosa põhjustatud kõrvapõletiku ravis ajakiri Clinical Otolaryngology 2009. aasta augustis.[15]
Antibiootikumid, mida kasutatakse raviks, võivad sisaldada:
- aminoglükosiide (gentamütsiin, amikatsiin, tobramütsiin, kuid mitte kanamütsiin)
- kinoloone (tsiprofloksatsiin, levofloksatsiin, kuid mitte moksifloksatsiin)
- tsefalosporiine (tseftasidiim, tsefepiim, fsefoperasoon, tseefpiroome, ceftobiproole, kuid mitte tsefuroksiimi, tseftriaksooni, tsefotaksiimi)
- pseudomonase penitsilliine: karboksüpenitsilliinid (karbenitsilliin ja tikartsilliin) ja ureidopenitsilliinid (metslotsillin, atslotsillin ja piperatsilliini). P. aeruginosa on oma olemuselt vastupidavad kõikide teiste penitsilliinide.
- karbapeneeme (meropeneem, imipeneem, doripeneem, kuid mitte ertapeneemi)
- polümüksiine (polümüksiin B ja kolistiin)[16]
- monopaktamiide
Need antibiootikumid viiakse otse vereringesse. Harvadel juhtudel, kui infektsioon on pinnapealne ja piiratud levikuga (nt kõrva- ja küünepõletiku korral), kasutatakse ka pealekantavat gentamütsiini või kolistiini[küsitav].
Antibiootikumresistentsus ja biokile
Ravi raskendab Pseudomonas aeruginosale iseloomulik vähene tundlikkus antibiootikumidele. Seda põhjustavad mitmed bakteri genoomis paiknevad geenid (nt mexAB, mexXY jne ) ja bakteri rakuümbrise väike läbilaskvus. Lisaks sisemiselt tingitud resistentsusele, on suur vastupanuvõime tingitud ka kromosomaalsete geenide mutatsioonidest ja horisontaalsest antibiootikumresistentsust tagavate fragmentide geeniülekandest. Fenotüübist tingitud resistentsus on tingitud biokile moodustumisest. Biokile on mikroorganismide agregeerumise vorm. Agregeeruvad bakterid on kaetud eksopolüsahhariididega ning on seetõttu vastupidavad väliskeskkonna mõjudele.
Patogeensus taimedes
Kõrgemates taimedes põhjustab pehmemädanikku, näiteks harilikul müürloogal ja spargelsalatil[17].
Viited
- ↑ Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
{{cite book}}: parameetris|author=on üldnimi (juhend) - ↑ Stover, CK et al. (2000): Complete genome sequence of Pseudomonas aeruginosa PAO1, an opportunistic pathogen In: Nature Bd. 406(6799), S. 947-8 , PMID 10984043
- ↑ http://ijs.sgmjournals.org/content/50/4/1563
- ↑ Todar's Online Textbook of Bacteriology. Textbookofbacteriology.net (2004-06-04). Retrieved on 2011-10-09.
- ↑ http://textbookofbacteriology.net/pseudomonas.html
- ↑ King EO, Ward MK, Raney DE (1954). "Two simple media for the demonstration of pyocyanin and fluorescein". J Lab Clin Med. 44 (2): 301–7. PMID 13184240.
{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) - ↑ 7,0 7,1 http://jb.asm.org/content/189/12/4449.full
- ↑ Vander Wauven C, Piérard A, Kley-Raymann M, Haas D (1984). "Pseudomonas aeruginosa mutants affected in anaerobic growth on arginine: evidence for a four-gene cluster encoding the arginine deiminase pathway". J. Bacteriol. 160 (3): 928–34. PMC 215798. PMID 6438064.
{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) - ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1472496/
- ↑ http://iai.asm.org/content/73/9/5319
- ↑ Hassett DJ (1996). "Anaerobic production of alginate by Pseudomonas aeruginosa: alginate restricts diffusion of oxygen". J. Bacteriol. 178 (24): 7322–5. PMC 178651. PMID 8955420.
- ↑ http://mic.sgmjournals.org/content/149/5/1275.full
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC266661/pdf/jcm00080-0141.pdf
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC90351/
- ↑ http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-4486.2009.01973.x/full
- ↑ http://aac.asm.org/content/51/6/1905.full
- ↑ http://www.plantphysiol.org/content/134/1/320.full