Kreatiin

Allikas: Vikipeedia
Kreatiin
Phosphocreatine-3D-balls.png
Kreatiini molekuli
kolmemõõtmeline mudel
Üldised omadused
Keemiline valem C4H9N3H2
Välimus Valge kristalliline aine
Füüsikalised omadused
Molekuli mass 63,0 amü
Sulamistemperatuur 528,15 K (255 °C)
Keemistemperatuur 356,15 K (83 °C)
Lahustuvus 13.3 g/L
Kasutatakse SI-süsteemi ühikuid. Kui pole teisiti öeldud, eeldatakse normaaltingimusi.

Kreatiin on lämmastikku sisaldav orgaaniline hape, mida looduslikult esineb selgroogsete organismis. Kreatiini abil varustatakse keharakke, põhiliselt lihaseid adenosiintrifosfaadiga (ATP), millest omakorda toodavad keharakud energiat. Kreatiini avastas 1832. aastal prantsuse keemik Michel Eugène Chevreul. Ta nimetas leitud aine kreeka keelse sõna κρέας (kreas) järgi, mis tähendab liha.

Biosüntees[muuda | redigeeri lähteteksti]

Vajalik kreatiinikogus saadakse kahest allikast:

  1. kehasisene süntees
  2. toit

Kreatiini toodab inimkeha aminohapetest (L-arginiinist ja glütseroolist) põhiliselt neerudes ja maksas. Veri transpordib selle kehas laiali. Ligikaudu 95% inimkeha kreatiinivarudest paikneb skeletilihastes.

Loomade ja inimeste kehasse talletatud kreatiinist ligikaudu pool saadakse toidust (umbes 1 g/päevas) ja seda põhiliselt lihatoidust. Katses, kus osales 18 taimetoitlast ja 24 mitte-taimetoitlast näitas, et taimetoitlastel on kreatiini sisaldus veres märkimisväärselt väiksem kui mitte-taimetoitlastel, sest taimne toit ei sisalda kreatiini vastupidiselt lihatoidule. Aga pärast kreatiinirikka toidulisandi kasutamist olid mõlema grupi vere kreatiininäitajad võrdsed.[1] Inimkeha suudab kreatiini sünteesida ka teatavatest aminohapetest. Süsteem käivitub sellisel juhul, kui väheneb toidust saadava kreatiini hulk. Seda muidugi juhult, kui toit on piisavalt proteiinirikas.

Kreatiini tootmise eest on vastutavad mitmed ensüümid, mida toodetakse pankreases, neerudes ja maksas. Aju kreatiini defitsiitsuse sündroomid on uus grupp pärilikke haigusi, mille korral esineb ajus kreatiini väike sisaldus ja mille tagajärjel tekib ajus sekundaarne energiapuudus, kuna 5% ajus vajaminevast ATP-st toodetakse kreatiinist. Aju kreatiini defitsiitsuse sündroomide alla kuuluvad: arginiini-glütsiini amidinotransferaasi (AGAT) puudulikkus, guanidinoatsetaadi metüültransferaasi (GAMT) puudulikkus ja kreatiini transportvalgu geeni (SLC6A8) defekt. AGAT ja GAMT puudulikkus on autosoom-retsessiivse pärilikkusega. SLC6A8 geeni defekt on X-liitelise pärilikkusega, mistõttu haiged on vaid meessoost indiviidid perekonnas. Aju kreatiini defitsiitsuse sündroomide korral esineb patsientidel erineva raskusastmega vaimse arengu mahajäämus, ekspressiivse kõne arengu häired, autistlikud käitumisjooned ja lihastoonuse langus või põletikukolded lihastes. GAMT puudulikkuse ja SLC6A8 geeni defekti korral võib esineda krambihooge, mis on sageli ravile raskesti alluvad.[2]

Kreatiini süntees
Arg – Arginiin; GATM – Glütsiin amidinotransferaas; GAMT – Guanidinoatsetaat metüültransferaas; Gly – Glütsiin; Met – Metioniin; SAH – S-adenosüül homotsüsteiin; SAM – S-adenosüül metioniin.
Värviskeemide tähendused:ensüümid, co-ensüümid ja Met rühm, peamise nimetused, Glü rühm, Arg rühm

Fosfokreatiini süsteem[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kreatiin sünteesitakse maksas ja neerudes ja transporditakse vere kaudu suure energiavajadusega kudedesse nagu näiteks skeletilihased või aju. Tavaolukorras on ATP kontsentratsioon lihastes 2–5 mM, mis tagab lihase kontraktsioon vaid mõned sekundi jooksul.[3] Õnneks aga võimaldab fosfokreatiini süsteem suure energiavajaduse korral ATP-d resünteesi ADP-st vajadusel väga kiiresti intensiivistada. Osavõtvaks ensüümiks on selle juures kreatiini kinaas. Suure energiavajadusega perioodi jooksul kasvab fosfokreatiini kontsentratsioon lihases 20–35 mM-ni, kuid samal ajal on ATP kontsentratsiooni muutus väga väike. Fosfokreatiin on ATP taastootmiseks praktiliselt silmapilkselt kasutatav. See ühend võimaldab lühiajaliselt produtseerida suure hulga ATP-d, kuid energia (ATP) koguhulk, mida sel moel genereerida saab, on siiski võrdlemisi väike. Teiste sõnadega – kõnealuse ATP resünteesi mehhanismi võimsus (toodetava ATP hulk lihase massiühiku kohta igas sekundis) on suur, kuid mahtuvus (toodetava ATP koguhulk) väike. Fosfokreatiinil põhinev ATP resünteesi mehhanism on saavutusvõime seisukohast suurima tähtsusega lühiajaliste maksimaalse intensiivsusega sooritatavate kehaliste harjutuste korral. [4]

Mõju organismile[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kasutus toidulisandina[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kreatiini kasutavad toidulisandina enamasti sportlased nagu näiteks maadlejad, sprinterid, atleetvõimlejad, kulturistid ja teised, kes tahavad lihasmassi suurendada. Selleks tarbitakse 2–3 korda rohkem kreatiini, mida muidu oleks võimalik saada proteiinidieedi korral.[5] Mayo Clinic väidab, et kreatiin on seotud astmaatiliste sümptomitega ja hoiatab, et inimesed kes on kreatiini suhtes allergilised, ei tohiks seda tarvitada.[6]

Varemalt usuti, et kreatiini tarbimine mõjutab keha vedelikusisaldust ja toob kaasa kehatemperatuuri kõikumisi, võib põhjustada lihaste krampe ja kõhulahtisust, aga viimased uuringud lükkavad need väited ümber. [7][8]

Mõnedel andmetel põhjustab kreatiini tarbimine neerukahjustusi nagu näiteks neeru kudede põletik, seega neerupuudulikkusega inimesed peaksid kreatiini tarbimist vältima.[6]

2004. aastal avaldas European Food Safety Authority (EFSA) materjalid, mis kinnitasid, et pikaajaline kreatiini tarbimine kuni 3 g päevas on tervisele täiesti kahjutu.[9]

Pikaajaline kreatiini kasutamine suurtes kogustes võib kaasa tuua olukorra, kus organism hakkab tootma suuremates kogustes formaldehüüdi, mis võib põhjustada mitmeid ebameeldivaid kõrvalmõjusid. Siiski on see risk paljuski teoreetiline, sest isegi suurtes kogustes kreatiini kasutamise tagajärjel ei kasva uriini formaldehüüdi sisaldus üle lubatud piiri. [10][11]

Laialdased uuringud on näidanud, et 5 kuni 20 grammi kreatiini suukaudne manustamine päevas on ohutu ja ei too kaasa ebameeldivaid kõrvalmõjusid,[12] vaid selle asemel paraneb füüsiline vastupidavus, lihaste kontraktsiooni kiirus ja paranevad ka lihaste jõu näitajad ja seda nii meeste kui ka naiste puhul.[13][14]

2008. aastal tehtud metaanalüüsi käigus selgus, et kreatiini tarbimine ei kahjusta neere, maksa, südant ega lihaskudet mingil viisil.

Manustamine[muuda | redigeeri lähteteksti]

Normaalse täiskasvanu vere kreatiinisisaldus jääb tavaliselt vahemikku 2–12 mg/L. Ühekordne 5-grammine suukaudne annus tõstab täiskasvanu vere kreatiinisisalduse 120 mg/L juurde 1–2 tunniks pärast manustamist. Kreatiini tase veres normaliseerub pärast 3 tundi. Et säilitada veres kõrge kreatiinitase, tuleb võtta väike annus iga 3–6 tunni tagant ja seda kogu päeva jooksul. Seda nimetatakse "laadimistsükliks".

Pärast "laadimistsüklit" (1–2 nädalat, 12–24 g päevas) pole enam tarvis hoida nii ühtlaselt kõrget kreatiinitaset veres. Organism on selle aja jooksul juba omandanud oma maksimaalse kreatiinikoguse ja see kreatiin, mida ta ei suuda enam omistada, väljutatakse organismist kui jääkaine. Organism kulutab kreatiini suhteliselt kiiresti ja kui organismis soovitakse säilitada konstantselt suurt kreatiinivaru, siis pärast "laadimistsüklit" on mõistlik päevane kreatiinikogus 2–5 g.[15][16][17]

Rasedus ja rinnaga imetamine[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kreatiini ei soovitata kasutada raseduse ja rinnaga imetamise ajal, sest mõju on veel vähe uuritud. Pastöriseeritud lehmapiimal on aga suurem kreatiinisisaldus kui rinnapiimal.[18][19]

Haiguste ravi[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kreatiini manustamine on aidanud kaasa närvi-lihasehaigustega patsientide lihastoonuse paranemisele. [20] Kreatiini tarvitamist uuritakse kui ühte võimalikku ravimeetodit, mis aitaks ravida lihase- ja närvi-lihasehaigusi, neuroloogilisi ja neurodegeneratiivseid haigusi ning artriiti, kongestiivset südamepuudulikkust, Parkinsoni tõbe, lihastroofiat, McArdle'i tõbe, Huntingtoni tõbe, mitokondriaalseid haigusi, lihaste düstroofiat ja depressiooni.

Laborihiirte peal läbi viidud katsed näitasid, et kreatiin on kaks korda efektiivsem ravim degeneratiivsete haiguste puhul nagu näiteks amütroofiline lateraalskleroos (ALS) (Lou Gehrigi haigus), kui seda on sel puhul kasutatav retseptiravim rilusool. Arvatakse, et kreatiini efekt ALS-i puhul on, et kahjustunud närvirakkudes energia kättesaadavus paraneb või siis blokeerib kreatiin reaktsioonide ahela, mis viib haigete rakkude hävimiseni.[21] Edukaid tulemusi on näidanud ka katsed, kus Huntingtoni tõvega hiirtele manustati kreatiini, mille tõttu vähenes ajuatroofia ja hüperglükeemia teke lükkus haiguse hilisemasse faasi. [22]

Kasutamine erinevate lihasehaiguste korral[muuda | redigeeri lähteteksti]

Analüüsid on näidanud, et kreatiini tarbimine muudab lihased tugevamaks ja paraneb ka lihaste talitlus, kui seda kasutada lihasdüstroofia korral. Ka on tähendatud, et väheneb DNA mutagenees.

Viited[muuda | redigeeri lähteteksti]

  1. Burke DG, Chilibeck PD, Parise G, Candow DG, Mahoney D, Tarnopolsky M (2003). "Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians". Medicine and science in sports and exercise 35 (11): 1946–55. doi:10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79. PMID 14600563. 
  2. [1]
  3. "Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinase isoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands: the 'phosphocreatine circuit' for cellular energy homeostasis". The Biochemical journal 281 (Pt 1): 21–40. PMID 1731757. 
  4. http://treener.eok.ee/dokument_open.php?dokument_id=322
  5. "Creatine – Sources in the Diet". Examine.com. Vaadatud 22 January 2013.
  6. 6,0 6,1 "Creatine: Safety". MayoClinic.com. Vaadatud 16.08.2010.
  7. Lopez RM, Casa DJ, McDermott BP, Ganio MS, Armstrong LE, Maresh CM (2009). "Does Creatine Supplementation Hinder Exercise Heat Tolerance or Hydration Status? A Systematic Review With Meta-Analyses". Journal of Athletic Training 44 (2): 215–23. doi:10.4085/1062-6050-44.2.215. PMID 19295968. 
  8. Dalbo VJ, Roberts MD, Stout JR, Kerksick CM (July 2008). "Putting to rest the myth of creatine supplementation leading to muscle cramps and dehydration". British Journal of Sports Medicine 42 (7): 567–73. doi:10.1136/bjsm.2007.042473. PMID 18184753. 
  9. http://www.efsa.europa.eu/EFSA/efsa_locale-1178620753824_1178620761727.htm
  10. Francaux M, Poortmans JR (December 2006). "Side effects of creatine supplementation in athletes". International Journal of Sports Physiology and Performance 1 (4): 311–23. PMID 19124889. 
  11. "International Society of Sports Nutrition position stand: creatine supplementation and exercise". jissn. Vaadatud 19 January 2012.
  12. Bizzarini E, De Angelis L (December 2004). "Is the use of oral creatine supplementation safe?". The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness 44 (4): 411–6. PMID 15758854. 
  13. Bemben MG, Lamont HS (2005). "Creatine supplementation and exercise performance: recent findings". Sports Medicine 35 (2): 107–25. PMID 15707376. 
  14. Kreider RB (February 2003). "Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations". Molecular and Cellular Biochemistry 244 (1–2): 89–94. doi:10.1023/A:1022465203458. PMID 12701815. 
  15. Kamber M, Koster M, Kreis R, Walker G, Boesch C, Hoppeler H. Creatine supplementation—part I: performance, clinical chemistry, and muscle volume. Med. Sci. Sports Exer. 31: 1763–1769, 1999.
  16. Deldicque L, Décombaz J, Zbinden Foncea H, Vuichoud J, Poortmans JR, Francaux M. Kinetics of creatine ingested as a food ingredient. Eur. J. Appl. Physiol. 102: 133–143, 2008.
  17. R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 366–368.
  18. Hülsemann J, Manz F, Wember T, Schöch G (1987). "[Administration of creatine and creatinine with breast milk and infant milk preparations]" (in German). Klinische Pädiatrie 199 (4): 292–5. doi:10.1055/s-2008-1026805. PMID 3657037. 
  19. (2011-05-01) "The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine". Amino Acids 40 (5): 1271–1296. Springer Wien. doi:10.1007/s00726-011-0877-3. ISSN 0939-4451. PMID 21448658. 
  20. Tarnopolsky M, Martin J (March 1999). "Creatine monohydrate increases strength in patients with neuromuscular disease". Neurology 52 (4): 854–7. PMID 10078740. 
  21. Klivenyi P, Ferrante RJ, Matthews RT, et al. (March 1999). "Neuroprotective effects of creatine in a transgenic animal model of amyotrophic lateral sclerosis". Nature Medicine 5 (3): 347–50. doi:10.1038/6568. PMID 10086395. 
  22. Andreassen OA, Dedeoglu A, Ferrante RJ, et al. (June 2001). "Creatine increase survival and delays motor symptoms in a transgenic animal model of Huntington's disease". Neurobiology of Disease 8 (3): 479–91. doi:10.1006/nbdi.2001.0406. PMID 11447996.