Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil: erinevus redaktsioonide vahel

Allikas: Vikipeedia
Sirvi ajalugu interaktiivselt
← Vanem muudatusUuem muudatus →
Eemaldatud sisu Lisatud sisu
VisuaalneVikitekst
Mvasar (arutelu | kaastöö)
41 muudatust
Resümee puudub
Mvasar (arutelu | kaastöö)
41 muudatust
Resümee puudub
33. rida: 33. rida:
Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti [[infektsioon]]i piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile [[tsütokiin]]id, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud [[endoteel]]i, [[purirakk]]ude ja [[makrofaa]]ide poolt. Neutrofiilid omalt poolt ekspresseerivad<ref>Ear T, McDonald PP (2008). „Cytokine generation, promoter activation, and oxidant-independent NF-kappaB activation in a transfectable human neutrophilic cellular model” BMC Immunol. 9: 14.</ref> ja vabastavad keskkonda samuti [[tsütokiin]]e, mis omakorda suurendavad teiste põletikuliste rakkude mõju.<br />
Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti [[infektsioon]]i piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile [[tsütokiin]]id, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud [[endoteel]]i, [[purirakk]]ude ja [[makrofaa]]ide poolt. Neutrofiilid omalt poolt ekspresseerivad<ref>Ear T, McDonald PP (2008). „Cytokine generation, promoter activation, and oxidant-independent NF-kappaB activation in a transfectable human neutrophilic cellular model” BMC Immunol. 9: 14.</ref> ja vabastavad keskkonda samuti [[tsütokiin]]e, mis omakorda suurendavad teiste põletikuliste rakkude mõju.<br />


Lisaks teiste [[immuunsüsteem]]i rakkude aktiveerimisele ja värbamisele, mängivad neutrofiilid pearolli esimese kaitseliinina sissetungivate [[patogeen]]ide vastu. Neutrofiilidel on kolm viisi [[mikroorganismid]]e otseseks rünnakuks: [[fagotsütoos]], lahustuvate antimikroobsete ühendite vabastamine, sealhulgas graanulid, ja [[neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik|rakuväliste püüdevõrgustiku eritamine]].<ref>Hickey, MJ; Kubes P (2009). „Intravascular immunity: the host–pathogen encounter in blood vessels” Nature Reviews Immunology (Nature Publishing Group) 9 ((5)): 364–75.</ref>
Lisaks teiste [[immuunsüsteem]]i rakkude aktiveerimisele ja värbamisele, mängivad neutrofiilid pearolli esimese kaitseliinina sissetungivate [[patogeen]]ide vastu. Neutrofiilidel on kolm viisi [[mikroorganismid]]e otseseks rünnakuks: [[fagotsütoos]], lahustuvate antimikroobsete ühendite vabastamine, sealhulgas graanulid, ja [[neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik|rakuväliste püüdevõrgustiku eritamine]].<ref>Hickey, MJ; Kubes P (2009). „Intravascular immunity: the host–pathogen encounter in blood vessels” Nature Reviews Immunology (Nature Publishing Group) 9 ((5)): 364–75. ISBN 0-521-88729-1</ref>






=== Fagotsütoos ===
=== Fagotsütoos ===
Neutrofiilid on [[fagotsüüt|fagotsüüdid]], mis suudavad [[fagotsütoos|lagundada]] [[mikroob|mikroorganisme]] või -osakesi. Et need osakesed oleksid äratuntavad on vaja, et need oleks kaetud [[opsiin]]idega, tuntud nimetusega kui antikehade [[opsoneerimine]].<ref>Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6.</ref> Neutrofiil suudab [[fagotsütoos|fagotsüteerida]] ja tappa mitmeid [[mikroob]]e. Iga fagotsüteerimise tulemusena moodustub uus [[fagosoom]], kuhu hüdrolüütilised [[ensüüm]]id ja reaktiivsed hapnikuühendeid sekreteeritakse. [[Hapnik]]u tarbimist reaktiivsete hapnikuühendite loomisel nimetatakse oksüdatiivseks purskeks.<br />
Neutrofiilid on [[fagotsüüt|fagotsüüdid]], mis suudavad [[fagotsütoos|lagundada]] [[mikroob|mikroorganisme]] või -osakesi. Et need osakesed oleksid äratuntavad on vaja, et need oleks kaetud [[opsiin]]idega, tuntud nimetusega kui antikehade [[opsoneerimine]].<ref>Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1</ref> Neutrofiil suudab [[fagotsütoos|fagotsüteerida]] ja tappa mitmeid [[mikroob]]e. Iga fagotsüteerimise tulemusena moodustub uus [[fagosoom]], kuhu hüdrolüütilised [[ensüüm]]id ja reaktiivsed hapnikuühendeid sekreteeritakse. [[Hapnik]]u tarbimist reaktiivsete hapnikuühendite loomisel nimetatakse oksüdatiivseks purskeks.<br />


Oküdatiivseks purskeks on vaja [[NADPH oksidaas]]i aktiveerumist, mille tulemusena toodetakse suures koguses [[superoksiid]]e. Moodustunud [[superoksiid]] laguneb kas iseeneslikult või [[superoksiidi dismutaas]]ide koostoimel [[vesinikperoksiid]]iks, mis seejärel konventeeritakse [[müeloperoksidaas]]i poolt [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappeks]]. On arvatud et [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappe]] antimikroobsed omadused on piisavaks, et fagotsüteeritud [[bakter|baktereid]] surmata, kuid samas on ka võimalik, et see on hoopiski vajalik [[proteaas]]ide aktivatsiooniks. <ref>Segal, AW (2005). „How neutrophils kill microbes” Annu Rev Immunol 9 ((5)): 197–223.</ref>
Oküdatiivseks purskeks on vaja [[NADPH oksidaas]]i aktiveerumist, mille tulemusena toodetakse suures koguses [[superoksiid]]e. Moodustunud [[superoksiid]] laguneb kas iseeneslikult või [[superoksiidi dismutaas]]ide koostoimel [[vesinikperoksiid]]iks, mis seejärel konventeeritakse [[müeloperoksidaas]]i poolt [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappeks]]. On arvatud et [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappe]] antimikroobsed omadused on piisavaks, et fagotsüteeritud [[bakter|baktereid]] surmata, kuid samas on ka võimalik, et see on hoopiski vajalik [[proteaas]]ide aktivatsiooniks. <ref>Segal, AW (2005). „How neutrophils kill microbes” Annu Rev Immunol 9 ((5)): 197–223. PMID 15771570</ref>


=== Antimikroobsed ühendid ===
=== Antimikroobsed ühendid ===
46. rida: 46. rida:
=== Neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik ===
=== Neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik ===
Kolmas mehhanism [[bakter]]ite surmamiseks on võrgulaatsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiilili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535.</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad [[kromatiinist]] ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad [[mikroob]]e rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondlikku antimikroobsete ainete konsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab [[mikroob]]id ilma et neid oleks vaja [[fagotsütoos|fagotsüteerida]]. Lisaks NRP antimikroobsele võimele, on need füüsiliseks barjääriks takistades [[patogeen]]ide edasist levimist. [[Mikroob]]ide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli [[veremürgitus]]e korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks rakuväliseid püüdevõrgustikke on märgatud [[rasedus]]el esineva põletikulise haiguse [[preeklaampsia]] korral<ref>Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9.</ref>, mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii [[in vitro]]<ref>Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5.</ref> kui ka [[in vivo]]<ref>Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44.</ref><ref>Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4.</ref> tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa [[trombotsüüt]]ide aktiveerimisele, mis on oluline [[vere hüübimine|vere hüübilisel]].
Kolmas mehhanism [[bakter]]ite surmamiseks on võrgulaatsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiilili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad [[kromatiinist]] ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad [[mikroob]]e rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondlikku antimikroobsete ainete konsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab [[mikroob]]id ilma et neid oleks vaja [[fagotsütoos|fagotsüteerida]]. Lisaks NRP antimikroobsele võimele, on need füüsiliseks barjääriks takistades [[patogeen]]ide edasist levimist. [[Mikroob]]ide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli [[veremürgitus]]e korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks rakuväliseid püüdevõrgustikke on märgatud [[rasedus]]el esineva põletikulise haiguse [[preeklaampsia]] korral<ref>Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9. PMID 17384648</ref>, mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii [[in vitro]]<ref>Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. PMID 20798043</ref> kui ka [[in vivo]]<ref>Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44. PMID 22044575</ref><ref>Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. PMID 21718435</ref> tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa [[trombotsüüt]]ide aktiveerimisele, mis on oluline [[vere hüübimine|vere hüübilisel]].


== Haigused ==
== Haigused ==

Redaktsioon: 15. oktoober 2014, kell 20:22

♣[Neutrofiil ehk granulotsüüt ehk polümorfonukleaarsed leukotsüüt on kõige arvukamalt esindatud luekotsüüt. Imetajatel moodustab see 40 kuni 70% kõikidest vere tuumaga rakkudest. Nad moodustavad põhilise osa kaasasündinud immuunsüsteemist. Nad moodustuvad luuüdi tüvirakkudest. Neutrofiilid on lühikese elueaga ja väga liikuvad. Koos basofiilide ja eosinofiilidega on osa polümorfonukleaarsest raku perekonnast.[1][2][3]

Neutrofiilid on fagotsüüdid ja neid leidub enamasti vereringes. Nakkuse algstaadiumis on neutrofiilid esmased rakud, mis reageerivad põletikule ja migreeruvad põletiku piirkonda. Neutrofiilid kasutavad kemotaksist, et migreeruda algul mööda veresooni, hiljem läbi sidekudede. Orienteerumiseks kasutavad nad signaale nagu interleukiin-8 (IL-8), C5a, fMLP ja leukotrieen B4. Surnud neutrofiilid on mäda põhiline koostisaine, mis annab mädale kollakashalli või kollakasrohelise välimuse.[4]

Vigastuse tekkimisel on neutrofiilid esimesed immuunsüsteemi rakud, mis jõuavad haavani ja on sellega esimeks märgiks põletiku tekkimisest.[5]


Üldiseloomustus

Verepreparaadil on neutrofiilide läbimõõt 12 kuni 15 mikromeetrit. Mõõtes rakke automaatloenduriga neutrofiilide puhtas suspensioonis, on läbimööduks 8 kuni 9 mikromeetrit.[6]

Koos eosinofiilide ja basofiilidega moodustavad nad polümorfonukleaarsete rakkude perekonna, mis tuleb nende tuumale iseloomulikest arvuktest sagaritest. Iga tuumasagar on teineteisega ühendatud kromatiiniga. Neutrofiili küpsedes tuumake kaob. Tuumakese kadumine on iseloomulik vaid üksikutele tuumaga rakkudele[7]. Organellidele on iseloomulikuks, väike Golgi kompleks, mitokondreid ja ribosoome leidub vähe ja kare endoplasmaatiline retiikulum on puudulik.[8] Tsütoplasmas on üle 200 graanuli, millest umbes kolmandik on sinaka värvusega.[9] Neutrofiili tuumadele on iseloomulik vananedes segmenteeruda.

Inimeste leukotsüütidest on kõige arvukamalt esindatud neutrofiilid. Nad moodustavad 50% kuni 70% kõikidest leukotsüütidest. Keskmiselt toodetakse päevas 1011 uut neutrofiili. Normaalseks neutrofiilide arvukuseks loetakse 2,5–7,5 x 109/l. Lähis-ida rahvastel ja aafriklastel võib neutrofiilide arvukus veidi madalam olla.

Mitteaktiveeritult ja vereringes olles, on neutrofiilid sfäärilised. Aktiveeritult võtavad nad amööbse kuju ja võivad antigeenidega paremaks seondumiseks kulendeid välja sirutada.[10]


Eluiga

Kesmiselt püsib mitteaktiiveritud neutrofiil vereringes 5,4 päeva.[11] Aktiveerimisel nad migreeruvad, püütakse selektiinist sõltuv mehhanismiga kinni, millele järgneb integriinist sõltuv seondumine. Peale seda nad migreeruvad vastavasse koesse, kus nad püsivad üks kuni kaks päeva.
[12]

Võrreldes monotsüütide ja makrofaagidega on neutrofiilid tunduvalt arvukamad, kuid lühema elueaga. Suurima tõenäosusega kohtab invasiivne patogeen esimesena neutrofiili. On arvatud, et neutrofiilide lühiealisus on evolutsiooniline kohastumus. Neutrofiilide lühike eluiga vähendab patogeenide levikut, kes parasiteeruvad fagotsüütides. Mida kauem säärane patogeen on väljaspool neutrofiili tsütoplasmat, seda suurema tõenäosusega hävitatakse säärane parasiit mingi muu keha immuunvastuse poolt. Samuti on neutrofiili antimikroobsed ühendid mürgised ka keha enda rakkudele, seega nende lühike eluiga piirab organismile tekitatud kahju.[13]


Kemotaksis

Neutrofiilid kasutavad liikumiseks kemotaksist, mis võimaldavad neil liikuda põletiku või nakkuskohta. Raku pinnal asetsevad retseptorid tunnetavad erinevate molekulide gradientide erinevust, mis juhatavad rakud nende sihtkohta. Põhilisteks signaalmolekulideks on interleukiin-8 (IL-8), interferoon gamma (IFN-gamma), C5a ja leukotrieen B4.[14]

Neutrofiilidel on suur hulk erinevaid retseptoreid sealhulgas retseptorid erinevateks komplementaarsusteks, tsütokiinretseptorid interleukiinide ja interferoon gamma jaoks ning retseptorid kemokiinide jaoks. Veel on retseptorid, et ära tunda ning kinnituda endoteeli pinnale, tunda ära erinevaid leptiine ja proteiine ning Fc retseptorid opsoneerimiseks.[15]


Antimikroobsed omadused

Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti infektsiooni piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile tsütokiinid, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud endoteeli, purirakkude ja makrofaaide poolt. Neutrofiilid omalt poolt ekspresseerivad[16] ja vabastavad keskkonda samuti tsütokiine, mis omakorda suurendavad teiste põletikuliste rakkude mõju.

Lisaks teiste immuunsüsteemi rakkude aktiveerimisele ja värbamisele, mängivad neutrofiilid pearolli esimese kaitseliinina sissetungivate patogeenide vastu. Neutrofiilidel on kolm viisi mikroorganismide otseseks rünnakuks: fagotsütoos, lahustuvate antimikroobsete ühendite vabastamine, sealhulgas graanulid, ja rakuväliste püüdevõrgustiku eritamine.[17]


Fagotsütoos

Neutrofiilid on fagotsüüdid, mis suudavad lagundada mikroorganisme või -osakesi. Et need osakesed oleksid äratuntavad on vaja, et need oleks kaetud opsiinidega, tuntud nimetusega kui antikehade opsoneerimine.[18] Neutrofiil suudab fagotsüteerida ja tappa mitmeid mikroobe. Iga fagotsüteerimise tulemusena moodustub uus fagosoom, kuhu hüdrolüütilised ensüümid ja reaktiivsed hapnikuühendeid sekreteeritakse. Hapniku tarbimist reaktiivsete hapnikuühendite loomisel nimetatakse oksüdatiivseks purskeks.

Oküdatiivseks purskeks on vaja NADPH oksidaasi aktiveerumist, mille tulemusena toodetakse suures koguses superoksiide. Moodustunud superoksiid laguneb kas iseeneslikult või superoksiidi dismutaaside koostoimel vesinikperoksiidiks, mis seejärel konventeeritakse müeloperoksidaasi poolt hüpolkloorishappeks. On arvatud et hüpolkloorishappe antimikroobsed omadused on piisavaks, et fagotsüteeritud baktereid surmata, kuid samas on ka võimalik, et see on hoopiski vajalik proteaaside aktivatsiooniks. [19]

Antimikroobsed ühendid

Neutrofiilid suudavad sarnaselt makrofaagidega mikroobe tappa ka graanulitega. Need graanulid paiknevad partiklites, mida nimetatakse lüsosoomideks. Peale mikroobi fagosüteerimist ja fogosoomi moodustumist ühinevad sellega lüsosoomid ja moodustavad koos fagolüsosoomi. Lüsosoomid sisaldavad erinevaid valke ja peptiide, mis fagolüsosoomi moodustumisel lüsosoomist vabanevad ja mikroobi surmamisel osalevad. [20]

Neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik

Kolmas mehhanism bakterite surmamiseks on võrgulaatsete DNA struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiilili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)[21]. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad kromatiinist ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad mikroobe rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondlikku antimikroobsete ainete konsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab mikroobid ilma et neid oleks vaja fagotsüteerida. Lisaks NRP antimikroobsele võimele, on need füüsiliseks barjääriks takistades patogeenide edasist levimist. Mikroobide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli veremürgituse korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks rakuväliseid püüdevõrgustikke on märgatud rasedusel esineva põletikulise haiguse preeklaampsia korral[22], mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii in vitro[23] kui ka in vivo[24][25] tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa trombotsüütide aktiveerimisele, mis on oluline vere hüübilisel.

Haigused

Madalat neutrofiilide arvu nimetatakse neutropeeniaks. Neutropeenia võib olla kaasasündinud ehk geneetiliselt päritud või hiljem välja arenenud näiteks aplastilise aneemia või mõne leukeemia vormi tõttu. Arvukuse vähenemist võib põhjustada ka mõne ravimi või raviprotsetuuri kõrvalmõju, näiteks kemoteraapia. Neutropeenia teeb organismi väga vastuvõtlikuks erinevate nakkuste suhtes. Neutropeenia võib välja kujuneda ka leukotsütoloogiliste endoparasiitide tõttu, kes parasiteeruvad on neutrofiilides.

Valgu alfa-1-antitrüpsiini (AAT) vähesuse korral, ei ole neutrofiilis toodetud valk elastaas korralikult inhibeeritud seriini proteeasi inhibiitori alfa-1-antitrüpsiini poolt, mis toob kaasa põletikulises piirkonnas liiksed koekahjustused. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on tüüpiliseimaid AAT vähesusest tingitud haiguseid.

Perekondlik vahemere palavik on haruldane geneetiline haigus, mis põhjustab pideva põletikulise immuunreaktsiooni. See väljendub perioodiliselt ilmevas palavikus, liigese-, kõhu- ja lihasvaludes ning põhjustab lõpuks amüloidoosi.[26] Perekondlik vahemere palavik on autosoomne retsessiivne haigus mida põhjustab mutasioon MEFV geenis, millelt ekspresseeritud valk esineb põhiliselt neutrofiilides.


Viited

  1. ↑ Witko-Sarsat, V; Rieu P, Descamps-Latscha B, Lesavre P, Halbwachs-Mecarelli L (2000). „Neutrophils: molecules, functions and pathophysiological aspects” Lab Invest 80 (5): 617–53. PMID 10830774
  2. ↑ Klebanoff, SJ; Clark, RA (1978). The Neutrophil: Function and Clinical Disorders. Elsevier/North-Holland Amsterdam. ISBN 0-444-80020-4
  3. ↑ Nathan, C (Mar 2006). „Neutrophils and immunity: challenges and opportunities” Nature Reviews Immunology 6 (March): 173–82 PMID 16498448
  4. ↑ Murphy, Kenneth; Travers, Paul; Walport, Mark. (2008). „Immunobiology, Seventh Edition”: 88-89
  5. ↑ Cohen, Stephen. Burns, Richard C. „Pathways of the Pulp” 8th Edition. St. Louis: Mosby, Inc. 2002. page 465
  6. ↑ Bionumbers database, diameter of neutrophil
  7. ↑ Zucker-Franklin. (1988). „Atlas of Blood Cells” p. 168
  8. ↑ Zucker-Franklin. (1988). „Atlas of Blood Cells” p. 170.
  9. ↑ Zucker-Franklin. (1988). „Atlas of Blood Cells” p. 170.
  10. ↑ Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1
  11. ↑ Pillay J, den Braber I, Vrisekoop N, Kwast LM, de Boer RJ, Borghans JA, Tesselaar K, Koenderman L. „In vivo labeling with 2H2O reveals a human neutrophil lifespan of 5.4 days” Blood. 2010 Jul 29;116(4):625-7.
  12. ↑ Wheater, Paul R.; Stevens, Alan (2002). „Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text” ISBN 0-443-07001-6
  13. ↑ Wheater, Paul R.; Stevens, Alan (2002). „Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text” ISBN 0-443-07001-6
  14. ↑ Murphy, Kenneth; Travers, Paul; Walport, Mark. (2008). „Immunobiology, Seventh Edition”: 88-89
  15. ↑ Charles N. Serhan, Peter A. Ward, Derek W. Gilroy (2010). „Fundamentals of Inflammation” Cambridge University Press. pp. 53–54
  16. ↑ Ear T, McDonald PP (2008). „Cytokine generation, promoter activation, and oxidant-independent NF-kappaB activation in a transfectable human neutrophilic cellular model” BMC Immunol. 9: 14.
  17. ↑ Hickey, MJ; Kubes P (2009). „Intravascular immunity: the host–pathogen encounter in blood vessels” Nature Reviews Immunology (Nature Publishing Group) 9 ((5)): 364–75. ISBN 0-521-88729-1
  18. ↑ Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1
  19. ↑ Segal, AW (2005). „How neutrophils kill microbes” Annu Rev Immunol 9 ((5)): 197–223. PMID 15771570
  20. ↑ Murphy, Kenneth; Travers, Paul; Walport, Mark (2008) „Immunobiology, Seventh Edition”: 48
  21. ↑ Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782
  22. ↑ Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9. PMID 17384648
  23. ↑ Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. PMID 20798043
  24. ↑ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44. PMID 22044575
  25. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. PMID 21718435
  26. ↑ Ozen, S (Jul 2004). „Familial mediterranean fever: revisiting an ancient disease” European Journal of Pediatrics 162 (7–8): 449–54.
Pärit leheküljelt "https://et.wikipedia.org/w/index.php?title=Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil&oldid=4014869"