Sünaps

Allikas: Vikipeedia

Sünaps on koht, kus ühe neuroni (närviraku) neuriit ehk akson puutub peaaegu või täiesti kokku järgmise neuroni dendriidi või rakukehaga või siis meeleelundi, lihas- või näärmerakuga. Keemiline sünaps moodustatakse sünapsipilueelsetest ja sünapsipilujärgsetest neuroni osadest koos vahele jääva sünapsipiluga. Sünapsid määravad ära kesknärvisüsteemi neuroneid ühendavad elektriahelad, mistõttu nad on tajuks ja mõtlemiseks vajalike bioloogiliste "arvutuste" eelduseks.[viide?] Samuti võimaldavad nad närvisüsteemi ühendust organismi teiste elundkondadega, nii näiteks kohtuvad inimese närvisüsteem ning endokriinsüsteem hüpotalamuses.

Liigitus[muuda | redigeeri lähteteksti]

Sünaps on elektriline või keemiline.

Keemiline sünaps võib olla erutus- või pidurdussünaps.

Elektriline sünaps[muuda | redigeeri lähteteksti]

Elektrilises sünapsis on närvirakud nii tihedalt seotud, et närviimpulss antakse viivitamatult ja muutmata kujul edasi järgmisele rakule. Näiteks kantakse niisuguste sünapside abil erutus kiiresti kalade keha tagaosa lihastesse, et oleks võimalik silmapilkselt põgeneda.

Keemiline sünaps[muuda | redigeeri lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Keemiline sünaps

Sünapsid on enamasti keemilised. Sünapsi poolte vahel on väike sünaptiline pilu, mistõttu elektriline signaal ei levi otse ühelt rakult teisele. Kui närviimpulss jõuab neuriidi lõppu, eraldub sünaptilisse pilusse keemilist ainet, mida nimetatakse (neuro)mediaatoriks, virgatsaineks ehk neurotransmitteriks. Piisava hulga mediaatori seostumisel teise raku pinnal oleva retseptorvalguga muutub viimase seisund. Erutamata rakus tekitab mediaator närviimpulsi, kuid aktiivses (erutatud) rakus impulssi edasi ei kanta. Sellisel erutamisel ja pidurdamisel põhineb närvisüsteemis toimuv informatsiooni edasiandmine ja töötlemine.

Närvirakk võib teistega ühendatud olla tuhandete sünapside kaudu. Kui neuronisse saabub rohkem erutavaid signaale, tekib seal närviimpulss, aga kui on rohkem pidurdavaid signaale, siis seda ei teki.

Erutus- ja pidurdussünaps[muuda | redigeeri lähteteksti]

Närvirakku saabuvad signaalid nii erutussünapsite kui ka pidurdussünapsite kaudu. See, mis neuronis edasi juhtub, sõltub saabuvate erutus- ja pidurdussignaalide summast. Kui närvirakku saabub teatud ajaühikus mitu erutussignaali, toimub seal ajaline ja/või ruumiline sünaptiline summatsioon.

Funktsioonid[muuda | redigeeri lähteteksti]

Lisaks eelpool nimetatud ülesannetele peavad sünapsid ka tagama, et närviimpulsid liiguksid ainult ühes suunas. Sellepärast on neil mediaatoraine ainult neuriidipoolses osas.

Sünapsid ka võimendavad signaali.

Nad väldivad ülestimulatsiooni, jättes liiga tugeva ärrituse korral impulsi üle kandmata.

Nõrgad ärritused aga filtreeritakse. Tiheda liiklusega tänava ääres elav inimene ei märka taustamüra, sest sünapsides toimub ebaolulise signaali filtreerimine.

Sünaptiline summatsioon[muuda | redigeeri lähteteksti]

Rohkem kui ühest üheaegselt aktiviseerunud sünapsist lähtuvad elektrilised impulsid liituvad ja tekitavad suurema sünapsijärgse (postsünaptilise) potentsiaali. Kui selle tase ületab kindla läve, tekib antud neuronis närviimpulss. Tihti jätab närvirakk erutussignaalide liiga väikese arvu tõttu signaali edasi kandmata. See on vajalik, et eristada tähtsat ebaolulisest.

Sünapsijärgne pidurdus[muuda | redigeeri lähteteksti]

Postsünaptilisest pidurdusest räägitakse juhul, kui närvirakku saabunud närviimpulssi edasi ei kanta, sest aktiivsete pidurdussünapside osakaal on suurem või võrdne aktiivsete erutussünapside osakaaluga. Näiteks kui närviimpulss saabus mingi neuroni kolme erutus- ja kolme pidurdussünapsisse, siis sünapsijärgse pidurduse tõttu jääb selles närvirakus närviimpulss tekkimata.

Närviülekannet mõjutavad ained[muuda | redigeeri lähteteksti]

Inimajus paiknevad neuronid on 10-49% ulatuses aneuploidsed ja altid mutatsioonidele kromosoomistikus.[1] Lisaks igapäevaselt neuro-immuno-endokriinsüsteemi muutvatele ühenditele ning protsessidele ja söögi-joogipoolisele ning intellektuaalsele ja füüsilisele tegevusele, mõjuvad närviülekannetele ka valuvaigistid, rahustid, mürgid,toksiinid, narkootikumid, ka alkohol ja nikotiin jpm. Mõju võib olenevalt ainest olla pidurdav, blokeeriv või stimuleeriv.

Teatud narkootikumide tarvitamisel võib inimorganismi füsioloogilistest, anatoomilistest aga ka neuroloogilistest põhjustest tingituna tekkida nimetatud ainete pikemaajalisel tarbimisel organismis seisund, kus sünapsite signalisatsioonisüsteem ja geenid ning retseptorid ja ained muudavad aju erinevate süsteemide suhtlust selliselt, et tekib tundetus tarbitava narkootikumi ühendite vastu, nimetatakse ka sõltuvus. Antud teaduslikke teooriaid kasutatakse mitte üksnes keelatud narkootliste ainete, vaid ka retsepti jt ravimite ning hormoonpreparaatide väljatöötamisel ja tarvitamisel. Ka mainitud juhtudel esineb häireid inimeste tervislikus seisundis, nii näiteks võivad serotoniiniretseptorite blokaatorid, pikaajalisel tarbimisel põhjustada erinevaid ladestusi ajus, seedeelundkonnas (kõikjal kus serotoniiniretspetroid paiknevad) sest need sisaldavad aineid, mis sarnanevad mediaatoritele sünapsites, ja seetõttu organism ülekandeainet enam bioloogistel alustel (normaalne ringlus) ise ei sünteesi. Nii vajataksegi aina uusi, suuremaid koguseid "asendusaineks" saanud alkoholi, ravimi, nikotiini ja ka narkootikumi koguseid. Sellistest nimetatud sõltuvustest ravi puhul saame rääkida arvatavasti üksnes inimeste puhul (nt serotoniini- ja dopamiiniretseptorid (geenid) on ka kuldkaladel) ja ravi on aeganõudev.[2], [3]

Neuropatoloogia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kesknärvisüsteemiga loomadel (sh inimestel) seostatakse sünapsite patoloogiaga mitmeid haiguslikke seisundeid nagu Alzheimeri tõbi ja prioonhaigused.[4]

Vaata ka:[muuda | redigeeri lähteteksti]

Viited[muuda | redigeeri lähteteksti]

  1. ingl k , G.R. Crabtree, Our fragile intellect. Part I, Science & Society, Trends in Genetics, Volume 29, Issue 1, January 2013, Pages 1–3, http://dx.doi.org/10.1016/j.tig.2012.10.002, [1]
  2. ingl k, A.Dityatev, A. El Husseini, Molecular mechanisms of synaptogenesis , 2006, ISBN 978-0387-32560-6, Google`i raamat
  3. ingl k , W.Rosen, A. T. Weil, From Chocolate to Morphine: Everything You Need to Know About Mind-Altering Drugs, 2008, ISBN 0-618-48379-9, Google`i raamat
  4. Clive Bate, Mourad Tayebi, ja Alun Williams, Phospholipase A2 inhibitors protect against prion and Aβ mediated synapse degeneration, Molecular Neurodegeneration, 8. aprill 2010, 5:13, doi: 10.1186/1750-1326-5-13, veebiversioon (vaadatud 13.05.2014) (inglise keeles)

Välislingid[muuda | redigeeri lähteteksti]