Sünaps

Allikas: Vikipeedia
Mine navigeerimisribale Mine otsikasti

Sünaps on rakkudevaheline ühendus, kus toimub elektrilise või keemilise signaali ülekandumine neuronilt teisele neuronile või sihtrakule. Termini "sünaps" võttis 1897. aastal kasutusele Charles S. Sherrington.[1]

Sünapside ülesanne on erutuse ülekanne, signaalitransduktsiooni moduleerimine ja informatsiooni talletamine. Täiskasvanud inimese ajus on umbes 100 triljonit (1014) sünapsi. Ühel neuronil võib olla kuni 200 000 sünapsi. Sünapsid jagunevad elektrilisteks ja keemilisteks.

Sünapsid ühendavad närvisüsteemi organismi teiste elundkondadega, nii näiteks kohtuvad inimese närvisüsteem ja endokriinsüsteem hüpotalamuses.

Immunoloogilistes sünapsides on immuunsüsteemi rakud ajutises rakuliiduses ümbritseva koe rakkudega. Sihtraku pinnal esitletav antigeen seotakse immuunraku membraanis retseptoriga ja nii saab immuunrakk signaali aktiveerumiseks.[2]

Struktuur[muuda | muuda lähteteksti]

Sünapsid jagunevad elektrilisteks ja keemilisteks sünapsideks.

Keemiline sünaps[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Keemiline sünaps

Närvirakkudevahelised sünapsid on enamasti keemilised. Keemiline sünaps koosneb presünaptilisest neuronist ja postsünaptilisest rakust koos nende vahele jääva sünaptilise piluga.

Signaal, mis saabub elektrilise aktsioonipotentsiaalina, muundub presünaptilises neuronis keemiliseks signaaliks, mis läbib sünaptilise pilu ning muutub postsünaptilises rakus elektriliseks signaaliks või vallandab teisese virgatsaine ehk neurotransmitteri. Erutust ülekandvad virgatsained moodustuvad presünaptilise neuroni aksonilõpmes või sünteesitakse neuroni kehas ja transporditakse aksonaalselt presünaptilistesse membraanipiirkondadesse. Kui närviimpulss jõuab presünaptilise neuroni aksoni lõppu, eraldub neurotransmitter sünaptilisse pilusse. Piisava hulga neurotransmitteri seondumisel postsünaptilise raku pinnal olevate retseptoritega muutub viimase seisund. Nii on signaalitraduktsiooni suund (ainult edasi) anatoomiliselt määratud, mis on neuronivõrgustikes info töötlemiseks väga tähtis.

Pre- ja postsünaptilise raku vahel on umbes 190 Å või 20 nanomeetri laiune sünaptiline pilu, mistõttu elektriline signaal ei levi otse ühelt rakult teise. Sünapsis hoiavad pre- ja postsünaptilist rakku teineteisest kindlal kaugusel transmembraansed valgud neuroligiin ja neureksiin, mis toimivad adhesioonimolekulidena.[3]

Keemiline sünaps võib olla erutus- või pidurdussünaps. Erutumata rakus tekitab mediaator närviimpulsi, kuid erutatud rakus impulssi edasi ei kanta. Sünaptilisel erutumisel ja pidurdumisel põhineb närvisüsteemis toimuv informatsiooni edasiandmine ja töötlemine. Ajus võib üks närvirakk olla teiste närvirakkudega ühendatud tuhandete sünapside kaudu. Kui neuronisse saabub rohkem erutavaid signaale, tekib seal närviimpulss, aga kui on rohkem pidurdavaid signaale, siis seda ei teki. Kui närvirakku saabub teatud ajaühikus mitu erutussignaali, tekib seal ajaline ja/või ruumiline sünaptiline summatsioon.

Elektriline sünaps[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Elektriline sünaps
Aukliiduse struktuur

Elektrilised sünapsid on aukliidused, kus kaks rakku on kanalite kaudu vahetus ühenduses, võimaldades ioonide ja väikeste molekulide üleminekut ühest rakust teise. Elektrilises sünapsis on närvirakud nii tihedalt seotud, et närviimpulss antakse viivitamatult ja muutmata kujul edasi järgmisele rakule. Elektrilise sünaptilise pilu laius on umbes 2–4 nanomeetrit.

Elektriliste sünapside abil kantakse näiteks kaladel erutus kiiresti keha tagaosa lihastesse, et oleks võimalik silmapilkselt põgeneda.

Sünaptiline ülekanne[muuda | muuda lähteteksti]

Sünapsieelses aksonilõpmes viib saabuv aktsioonipotentsiaal juba depolarisatsioonifaasi ajal naatriumikanalite ja pisut hiljem ka kaaliumikanalite lühiajalise avanemise kõrval pingesõltuvatekaltsiumikanalite ajutise avanemiseni ning seetõttu lühiajalise kaltsiumiioonide sissevooluni. Suurenenud kaltsiumisisaldus põhjustab mõne millisekundiga sünapsi aktiveerumise. Aksonilõpmes hoiustatakse virgatsainet erilistes sünaptilistes vesiikulites, mis kaltsiumi toimel ühinevad sünapsieelse raku membraaniga ja tühjenevad seejärel, vabastades neurotransmitteri sünaptilisse pilusse. See protsess, mida nimetatakse ka eksotsütoosiks, on võimalik kaltsiumi siduvate valkude, eriti sünaptotagmiinide konformatsioonimuutuse tõttu.

Funktsioonid[muuda | muuda lähteteksti]

Keemilised sünapsid peavad tagama, et närviimpulsid liiguksid ainult ühes suunas. Sellepärast paikneb neurotransmitter ainult raku presünaptilises osas. Lisaks võimendavad ja moduleerivad keemilised sünapsid signaale.

Sünapsid väldivad ülestimulatsiooni, jättes liiga tugeva ärrituse korral impulsi üle kandmata, nõrgad ärritused aga filtreeritakse. Tiheda liiklusega tänava ääres elav inimene ei märka taustamüra, sest sünapsides toimub ebaolulise signaali filtreerimine.

Sünaptiline summatsioon[muuda | muuda lähteteksti]

Rohkem kui ühest samaaegselt aktiveerunud sünapsist lähtuvad elektrilised impulsid liituvad ja tekitavad suurema postsünaptilise potentsiaali. Kui selle tase ületab kindla läve, tekib neuronis närviimpulss. Tihti jätab närvirakk erutussignaalide liiga väikese arvu tõttu signaali edasi kandmata. See on vajalik, et eristada olulisemaid signaale vähem olulistest.

Postsünaptiline pidurdus[muuda | muuda lähteteksti]

Postsünaptilisest pidurdusest räägitakse juhul, kui närvirakku saabunud närviimpulssi edasi ei kanta, sest aktiivsete pidurdussünapside osakaal on suurem või võrdne aktiivsete erutussünapside osakaaluga. Näiteks kui närviimpulss saabub neuronisse kolme erutus- ja kolme pidurdussünapsi kaudu, siis postsünaptilise pidurduse tõttu jääb selles närvirakus närviimpulss tekkimata.

Sünaptilist ülekannet mõjutavad ained[muuda | muuda lähteteksti]

Inimaju neuronid on 10–49% ulatuses aneuploidsed ja altid mutatsioonidele kromosoomistikus.[4] Lisaks neuro-immuno-endokriinsüsteemi mõjutavatele kehaomastele ühenditele, ainevahetuslikele protsessidele, toitainetele ning intellektuaalsele ja füüsilisele tegevusele mõjuvad sünaptilisele ülekandele ka valuvaigistid, rahustid, mürgid, toksiinid, narkootikumid, alkohol ja nikotiin jne. Mõju võib olenevalt ainest olla pidurdav, blokeeriv või stimuleeriv.

Teatud narkootikumide pikaajalisel tarvitamisel võib organismis tekkida füsioloogilistest, anatoomilistest, aga ka neuroloogilistest põhjustest tingituna seisund, kus sünapside struktuur muutub, tekitades tundetuse tarbitava ühendi vastu, mida nimetatakse tolerantsuseks. Teatud juhtudel võib see tekitada tervisehäireid, nii näiteks võivad serotoniiniretseptorite antagonistid pikaajalisel tarbimisel põhjustada serotoniini ladestumist ajus, seedeelundkonnas ja kõikjal, kus serotoniini retseptorid paiknevad. Manustades pikaajaliselt aineid, mis sarnanevad neurotransmitteritega sünapsides, võib väheneda organismis nende virgatsainete süntees. Seetõttu suureneb aine kogus, mida on vaja soovitud toime saamiseks manustada.[5][6]

Sünapside tööpõhimõtteid kasutatakse ära mitte üksnes keelatud narkootliste ainete, vaid ka ravimite ja hormoonpreparaatide väljatöötamiseks.

Patoloogilised seisundid[muuda | muuda lähteteksti]

Kesknärvisüsteemiga loomadel (sh inimestel) seostatakse sünapside patoloogiatega selliseid haiguslikke seisundeid nagu Alzheimeri tõbi ja prioonhaigused.[7]

Vaata ka[muuda | muuda lähteteksti]

Viited[muuda | muuda lähteteksti]

  1. C. S. Sherrington. The Integrative Action of the Nervous System, Yale University Press; New Haven 1906, lk 18.
  2. Davis, Daniel M.; Dustin, Michael L. "What is the importance of the immunological synapse?". Trends in Immunology. 25 (6): 323–327.
  3. Craig, Ann Marie; Kang, Yunhee. "Neurexin–neuroligin signaling in synapse development". Current Opinion in Neurobiology. 17 (1): 43.
  4. G.R. Crabtree, Our fragile intellect. Part I, Science & Society, Trends in Genetics, Volume 29, Issue 1, January 2013, Pages 1–3, http://dx.doi.org/10.1016/j.tig.2012.10.002, [1]
  5. A.Dityatev, A. El Husseini, Molecular mechanisms of synaptogenesis, 2006, ISBN 978-0387-32560-6, Google`i raamat
  6. W.Rosen, A. T. Weil, From Chocolate to Morphine: Everything You Need to Know About Mind-Altering Drugs, 2008, ISBN 0-618-48379-9, Google`i raamat
  7. Clive Bate, Mourad Tayebi, ja Alun Williams, Phospholipase A2 inhibitors protect against prion and Aβ mediated synapse degeneration, Molecular Neurodegeneration, 8. aprill 2010, 5:13, doi: 10.1186/1750-1326-5-13, veebiversioon (vaadatud 13.05.2014) (inglise keeles)

Välislingid[muuda | muuda lähteteksti]