Akinetopsia

Allikas: Vikipeedia
Mine navigeerimisribale Mine otsikasti

Akinetopsia (kreeka keeles prefiks a tähendab "ilma", kine "liikuma" ja opsia "nägemine"), tuntud ka kui tserebraalne akinetopsia või liikumispimedus, on neuropsühholoogiline häire, mille puhul inimene pole võimeline enda visuaalväljas liikumist tajuma, kuid näeb paigalseisvaid objekte probleemideta.[1] Akinetopsial on erinevaid raskusastmeid, millest raskeim on täielik võimetus liikumist tajuda. Akinetopsiat pole praegu võimalik ravida. 

Sümptomid[muuda | muuda lähteteksti]

Akinetopsia jagatakse kahte kategooriasse sümptomite raskusastme ning selle alusel, kuivõrd akinetopsia inimese elukvaliteeti mõjutab.

Silmapaistmatu akinetopsia[muuda | muuda lähteteksti]

Silmapaistmatut akinetopsiat kirjeldatakse sageli kui liikumise tajumist filmilindina või mitut ajahetke korraga kujutava fotona. See on levinuim akinetopsia liik ning paljud patsiendid peavad stroboskoopilist nägemist ebameeldivaks. Akinetopsia esineb sageli koos palinopsiaga (stiimuli järelpilt jääb igas liikumise kaadris püsima ka pärast stiimuli kadumist). Seda põhjustavad nt retseptiravimid ja hallutsinogeeni indutseeritud püsiv tajuhäire. Akinetopsia palinopsia patofüsioloogia pole teada, kuid arvatakse, et see on põhjustatud füüsilise liikumise allasurumise mehhanismide ebakohasest aktivatsioonist. Neid mehhanisme kasutatakse tavaliselt silmaliigutuste ajal visuaalse stabiilsuse säilitamiseks.[2][3]

Üleüldine akinetopsia[muuda | muuda lähteteksti]

Üleüldine akinetopsia on väga haruldane häire. Patsientidel on sügav liikumispimedus ja raskused igapäevaste tegevuste tegemisel. Võrreldes silmapaistmatu akinetopsiaga, mille puhul liikumistaju meenutab filmilindilt liikumise tajumist, puudub üleüldise akinetopsiaga igasugune liikumise tajumise võime. Enamik, mida sellest väga raskest haigusest teame, on tänu patsient LM juhtumianalüüsile. LM kirjeldas raskusi tee või kohvi tassi valamisel, sest "vedelik näis tarduvat nagu jäämägi". Ta ei teadnud, millal valamine lõpetada, sest ta ei olnud võimeline vedelikutaseme tõusmist tajuma. LM ja teised patsiendid on veel kurtnud raskusi vestluste jälgimisel, sest nad ei näe huulte liikumist ega muutuvaid näoilmeid. LM märkis, et ta tundis end ebakindlalt, kui ruumis rohkem kui kaks inimest ringi kõndisid: "inimesed olid järsku siin või seal, kuid ma ei olnud neid liikumas näinud". Liikumise kohta tehakse järeldusi inimese või objekti asukoha muutusest. LM ja teised on kirjeldanud raskusi tänava ületamisel ja auto juhtimisel.[4] LM hakkas kauguse hindamiseks enda kuulmist treenima. 

Muutus ajustruktuuris (tavaliselt kahjustused) häirib visuaalse informatsiooni töötlemist. Ainult visuaalse liikumise taju häiritus on võimalik seetõttu, et eksisteerib eraldi visuaalse liikumisinformatsiooni töötluse piirkond. Sarnaselt akinetopsiaga võib selektiivselt häiritud olla ka värvitaju nagu akromatopsia puhul.[5] Akinetopsia puhul esineb võimetus näha liikumist hoolimata normaalsest ruumilisest täpsusest, stereoskoopilisest nägemisest ja värvinägemisest. Teiste toimivate funktsioonide hulgas on visuaalne ruumitaju ja visuaalne kujundite, objektide ja nägude äratundmine.[6] Akinetopsia häirib visuaalruumiliste ülesannete sooritamist nagu nt objektide poole sirutamist[7] ja nende püüdmist.[8] Ülesannete tegemisel näib tagasiside iseenda liikumisest oluline olevat.

Põhjused[muuda | muuda lähteteksti]

Ajukahjustused[muuda | muuda lähteteksti]

Akinetopsia võib tekkida kahjustusest posterioorses visuaalkorteksis. Kahjustused põhjustavad enamasti üleüldist akinetopsiat. V5 ala keskmes asuvad neuronid vastavad liikuvatele stiimulitele. Seega töödeldakse selles alas liikumist. LM juhtumi puhul oli ajukahjustus bilateraalne ja sümmeetriline, kuid samal ajal piisavalt väike, et mitte teisi visuaalseid funktsioone mõjutada.[9] Ka mõned unilateraalsed kahjustused mõjutavad väidetavalt liikumistaju. Ajukahjustustest tekkiv akinetopsia on haruldane, sest oimusagara kahjustus häirib tavaliselt enam kui ühte visuaalset funktsiooni. Siiski on teatatud juhtumitest, kus akinetopsia tekib traumaatilise ajukahjustuse tulemusena.[10]

Transkraniaalne magnetstimulatsioon[muuda | muuda lähteteksti]

Silmapaistmatu akinetopsia saab tervetel inimestel tekitada ajutiselt ja selektiivselt transkraniaalse magnetstimulatsiooniga (TMS) visuaalkorteksi ala V5 stimuleerides.[11] Stimuleeritava ala pindala on 1 cm2 V5 piirkonnas. V5 ala saab inaktiveerida, kui sellele TMS-iga 800 mikrosekundipikkune impulss anda. Kui siis esitatakse 28 ms stiimul, mis liigub 11 kraadi sekundis, on V5 u 20-30 ms töövõimetu. See mõjub -20 ms enne ja 10 ms pärast visuaalse liikuva stiimuli esitamist. V1 ala TMS-ga inaktiveerimine võib tekitada 60-70 ms pärast visuaalse stiimuli ilmumist teatavat akinetopsiat. Võrreldes V1 alaga on V5 stimuleerimineakinetopsia tekitamiseks oluliselt efektiivsem.

Alzheimeri tõbi[muuda | muuda lähteteksti]

Lisaks mälu probleemidele võib Alzheimeri tõvega patsientidel esineda erineva raskusastmega akinetopsiat.[12] See võib kaasa aidata nende puhul tähendatud disorientatsioonile. Kuigi Pelak ja Hoyt on kirjutanud juhtumianalüüsi seoses Alzheimeriga, pole seda teemat veel palju uuritud.

Antidepressandid[muuda | muuda lähteteksti]

Silmapaistmatu akinetopsia võib vallandada teatud antidepressantide suurtes annustes võtmine[13]. Nägemine taastub, kui annuseid vähendada. 

Visuaalsed alad[muuda | muuda lähteteksti]

Kaks tähtsat visuaalset liikumist töötlevat ala on V5 ja V1. Neid alasid eristatakse nende funktsioonide alusel, mida nad nägemisinfo töötluses täidavad.[14] Funktsionaalne ala koosneb ühesuguse selektiivsusega neuronitest ning selle ala stimulatsioonil on käitumuslik mõju.[15] Visuaalses korteksis on leitud enam kui 30 spetsialiseerunud töötlusala.[16]

V5[muuda | muuda lähteteksti]

V5 asub lateraalselt ja ventraalselt oimusagaras. Kõik V5 neuronid reageerivad liikumise suhtes selektiivselt, enamik V5 ala neuronitest on ka liikumise suunale reageerimise suhtes selektiivselt reageerivad. Esimesi tõendeid V5 funktsionaalse spetsialiseerumise kohta leiti primaate uurides. Akinetopsiaga patsientidel on tavaliselt V5 ala unilateraalne või bilateraalne kahjustus.[17][18]

V1[muuda | muuda lähteteksti]

V1, mida tuntakse ka primaarse visuaalse korteksina, asub Broadmanni alas 17. V1 tegeleb visuaalinfo eeltöötlusega. Info liikumise kohta jõuab V5 piirkonda ka ilma V1 piirkonna kaasatuseta. Pimenägemisega patsientidel on V1 kahjustus, kuid kuna V5 on terve, suudavad nad ikkagi liikumist tajuda. V1 inaktiveerimine piirab liikumise nägemist, kuid ei peata seda täielikult.

Ventraalne ja dorsaalne juhtetee[muuda | muuda lähteteksti]

Arvatakse, et ventraalne juhtetee on seotud tajumisega ning dorsaalne juhtetee liigutamisega. Kuna patsient LM sooritas kehvemini nii taju kui ka liigutamisega (haaramine ja püüdmine) seotud tegevusi, arvatakse, et V5 annab sisendit nii taju kui ka tegevusi töötlevale juhteteele.

Juhtumiuuringud[muuda | muuda lähteteksti]

Potzli ja Redlichi patsient[muuda | muuda lähteteksti]

Aastal 1911 kirjutasid Potzl ja Redlich 58-aastasest naissoost patsiendist, kellel oli bilateraalne kahjustus pea kuklapoolses osas. Patsient kirjeldas, kuidas liikuvad objektid on justkui paigal, aga on samas hiljem jõudnud õigetesse asukohtadesse. Lisaks kaotas ta ka nägemisvõime suurest osast nägemisväljast ning tal diagnoositi anoomiline afaasia.

Goldsteini ja Gelbi patsient[muuda | muuda lähteteksti]

1918. aastal teatasid Goldstein ja Gelb 24-aastasest mehest, kellel oli kuklas kuulihaav. Patsient ei tajunud liikumist: ta küll suutis nimetada objekti asukohta (vasakul, paremal, all, üleval), kuid "ei näinud midagi vahepeal". Kui Goldesteinile ja Gelbile tundus, et patsiendil oli kahjustunud lateraalne ja mediaalne osa vasakust kuklasagarast, siis hiljem pakuti, et tõenäoliselt olid mõlema poolkera kuklasagarad kahjustunud, sest nägemiskahjustus oli bilateraalne. Patsient ei näinud rohkem kui umbes 30 kraadi nägemisvälja keskelt ega suutnud objektide õigeid nimetusi nimetada.

LM[muuda | muuda lähteteksti]

Enamus teadmisi akinetopsiast on meil tänu 43-aastasele naisele LM, kes sattus 1978. aasta oktoobris haiglasse peavalu ja peapööritusega. LM-il diagnoositi tromboos, mille tulemuseks olid sümmeetrilised bilateraalsed kahjustused posterioorselt visuaalses korteksis. 1994. aastal tehtud PET ja MRI kinnitasid neid. LM tajus liikumist vähesel määral tõenäoliselt tänu V1 ala funktsioneerimisele. On võimalik, et ka V5 alas oli mõningane funktsionaalsus säilinud.

LM-ile ei leidnud tõhusat ravi. Seega õppis ta vältima mitme liikuva visuaalse stiimuliga olukordi neid mitte vaadates või mitte nendele fikseerides. Ta kujundas selleks väga tõhusad toimetulekustrateegiad ning elas oma elu edasi. Ta hindas lähenevate sõidukite kaugust heli abil, et tänavat ületada. LMi võrreldi 3 erineva nägemismeele funktsiooni osas kolme 24-aastase naisega, kelle nägemismeel toimis normaalselt.

Muud nägemisfunktsioonid peale liikumistaju

LM suutis näha värve. Tema visuaalsete objektide ja sõnade ära tundmine oli natuke kõrgem kui tavaline, kuid mitte statistiliselt oluline. Tema visuaalses väljas ei olnud piiranguid ega skotoome.

Liikumise nägemise häiritus

LM liikumistaju sõltus liikumise suunast (horisontaalne vs. vertikaalne), kiirusest ning sellest, kas ta suutis fikseerida liikumistee keset või objekti silmadega jälgida. Stiimulitena kasutati heledaid ringe. Tal oli raskusi nii horisontaalse kui ka vertikaalse liikumise nägemisega.

Liikumise sügavus

Eksperimentaator liigutas musta puitkuubikut laual kas patsiendi poole või temast eemale. Patsient ei suutnud liikumist tajuda. Samas teadis ta, et objekt on oma asukohta muutnud. Ta teadis ka kuubiku suurust ja suutis õigesti hinnata objekti kaugust võrrelduna teiste objektidega.

Sisemised ja välimised visuaalväljad

LM suutis sisemises visuaalväljas mõningast liikumist tajuda eristades horisontaalset liikumist vertikaalsest paremini. Perifeerses visuaalväljas ei suutnud patsient kunagi liikumissuunda tuvastada. Testiti ka LM-i võimet kiirusi hinnata. Ta alahindas neid.

Liikumise järeltaju ja Phi fenomen 

Testiti liikumise järeltaju kasutades horisontaalselt liikuvaid vertikaalseid triipe ning pöörlevaid spiraale. Patsient suutis mõlema mustri puhul liikumist tuvastada, kuid koges liikumise järeltaju vaid kolmel korral kümnest triipudega tehtud katsest ning ei raporteerinud efekti spiraalide puhul. Phi fenomeni katses näivad kaks ringikujulist valgustäppi liikuvat. Näib, et täpike liigub ühest asukohast teise. Patsient ei näinud üheski tingimuses ilmselget liikumist. Ta nägi alati kahte eraldiseisvat valgutäppi.

Sõrmeliigutuste silmadega jälgimine

LM suutis parema nimetissõrmega mööda laua külge pandud juhtmega tehtud rada libistada. Esimeses tingimuses olid tema silmad kinni seotud, teises oli laua kohal tegevust varjav klaas ning kolmandaks oli taktiil-visuaalne tingimus. Parim tulemus oli puhtalt taktiilses tingimuses ning väga kehv tulemus visuaalses tingimuses. Visuaalsest infost polnud kasu ka taktiil-visuaalses tingimuses. Patsient ütles, et ta ei suutnud oma sõrme silmadega jälgida, kui ta seda liiga kiiresti liigutas.

Muud eksperimendid

1994. aastal tehti LM võimete kohta muid tähelepanekuid. Ta suutis alati tuvastada stiimuli liikumistelge (vertikaalne, horisontaalne), kuid mitte alati suunda. Segavate objektide puhul muutus suuna tuvastamine juhuslikuks, kuid telje tuvastamine oli endiselt täpne.[6]

Pelaki ja Hoyti Alzheimeri tõvega patsient[muuda | muuda lähteteksti]

2000. aastal tuli 70-aastane mees akinetopsiaga arstide juurde. Ta polnud kaks aastat autot juhtinud, sest ei suutnud "sõites liikumist näha". Tema naine märkas, et mees ei suutnud hinnata teise auto kiirust ega kaugust. Mehel oli raskusi rohke tegevuse või liikumisega spordisündmuste või telesarjade vaatamisega. Ta kommenteeris sageli oma naisele, et "ei näe midagi toimumas". Objektid kadusid liikumist alustades. Ta suutis aga vaadata uudiseid, sest seal ei toimunud olulist tegevust. Lisaks olid tal Balinti sündroomi sümptomid (kerge simultanagnoosia, optiline ataksia ja optiline apraksia).

Pelaki ja Hoyti traumaatilise ajukahjustusega patsient[muuda | muuda lähteteksti]

2003. aastal kurtis 60-aastane mees pärast traumaatilist ajukahjustust võimetust tajuda visuaalset liikumist. Kaks aastat varem oli talle pähe kukkunud tänavavalgustuspost. Ta tõi näiteid raskustest jahimehena. Ta ei suutnud saakloomi jälgida, minna teiste jahimeeste järel või näha enda koera tema poole tulemas. Selle asemel ilmusid need objektid kõigepealt ühes ja siis teises kohas. Vahepealset liikumist ta ei näinud. Tal oli raskusi autojuhtimise ja grupivestluse jälgimisega. Ta kaotas dokumenti vertikaalselt või horisontaalselt pilguga üle vaadates järje ega suutnud kujutleda kolmedimensioonilisi pilte kahedimensioonilistest joonistest.

Viited[muuda | muuda lähteteksti]

  1. Zeki, S (aprill 1991). "Cerebral akinetopsia (visual motion blindness). A review". Brain : a journal of neurology. 114 (2): 811–24. DOI:10.1093/brain/114.2.811. PMID 2043951.
  2. Gersztenkorn, D; Lee, AG (2.07.2014). "Palinopsia revamped: A systematic review of the literature". Survey of ophthalmology. 60: 1–35. DOI:10.1016/j.survophthal.2014.06.003. PMID 25113609.
  3. Wurtz, RH (2008). "Neuronal mechanisms of visual stability". Vision Research. 48 (20): 2070–89. DOI:10.1016/j.visres.2008.03.021. PMC 2556215. PMID 18513781.
  4. Zihl J; von Cramon N Mai (1983). "Selective disturbance of movement vision after bilateral brain damage". Brain. 106: 313–340. DOI:10.1093/brain/106.2.313.
  5. Zeki, S. (aprill 1991). "Cerebral akinetopsia (visual motion blindness). A review". Brain. 114 (2): 811–24. DOI:10.1093/brain/114.2.811. PMID 2043951.
  6. 6,0 6,1 Shipp, S.; de Jong, BM.; Zihl, J.; Frackowiak, RS.; Zeki, S. (1994). "The brain activity related to residual motion vision in a patient with bilateral lesions of V5". Brain. 117 (5): 1023–38. DOI:10.1093/brain/117.5.1023. PMID 7953586.
  7. Schenk Thomas; Mai Norbert; Ditterich Jochen; Zihl Josef (2000). "Can a motion-blind patient reach for moving objects?"". European Journal of Neuroscience. 12: 3351–3360. DOI:10.1046/j.1460-9568.2000.00194.x.
  8. Schenk Thomas; Ellison Amanda; Rice Nichola; Milner A. David (2005). "The role of V5/MT+ in the control of catching movements: an rTMS study". Neuropsychologia. 43: 189–198. DOI:10.1016/j.neuropsychologia.2004.11.006. PMID 15707904.
  9. Zihl, J., ULM Munich (Max Planck Institute of Psychiatry), interviewed by R. Hamrick, Oct. 28, 2009.
  10. Pelak Victoria S.; Hoyt William F. (2005). "Symptoms of akinetopsia associated with traumatic brain injury and Alzheimer's Disease". Neuro-Ophthalmology. 29: 137–142. DOI:10.1080/01658100500218046.
  11. Beckers G. and S. Zeki (1995) "The consequences of inactivating areas V1 and V5 on visual motion perception". Brain 118, pp. 49–60 1995.
  12. Rizzo M.; Nawrot M. (1998). "Perception of movement and shape in Alzheimer's Disease". Brain. 121: 2259–2270. DOI:10.1093/brain/121.12.2259.
  13. Pinel, John P.J. (2011). Biopsychology (8th ed.). Boston: Allyn & Bacon. Lk 160. ISBN 978-0-205-83256-9.
  14. Zeki S., Watson J.D.G., Lueck C.J., Friston K.J., Kennard C., Frackowiak R.S.J. (1991). "A direct demonstration of functional specialization in human visual cortex". The Journal of Neuroscience. 11 (3): 641–649.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  15. Wandell Brian A.; Dumoulin Serge O.; Brewer Alyssa A. (2007). "Visual field maps in human cortex". Neuron. 56: 366–383. DOI:10.1016/j.neuron.2007.10.012.
  16. LaRock Eric. "Why neural synchrony fails to explain the unity of visual consciousness". Behavior and Philosophy. 34: 39–58.
  17. Schenk, T (1997). "Visual motion perception after brain damage: I. Deficits in global motion perception". Neuropsychologia. 35 (9): 1289–1297. DOI:10.1016/S0028-3932(97)00004-3.
  18. Vaina, L. M.; Solomon, J.; Chowdhury, S.; Sinha, P.; Belliveau, J. W. (11.09.2001). "Functional neuroanatomy of biological motion perception in humans". Proceedings of the National Academy of Sciences. 98 (20): 11656–11661. DOI:10.1073/pnas.191374198. PMC 58785. PMID 11553776.