Mine sisu juurde

Hambakatt

Allikas: Vikipeedia
Hambakatt muudetud nähtavaks hambakattu värviva geeliga (alumisel pildil)

Hambakatt, mida nimetatakse ka biokileks (biofilmiks), on struktureeritud, kollakas-hallikas mikroorganisme sisaldav mass, mis tekib suuõõnes selliste kõvade pindade peale nagu hambad ja proteesid.[1]

Biokile on mikroorganismidest ja rakuvälisest ehk ekstratsellulaarsest maatriksist koosnev struktuur, mis kinnitub erinevate suuõõne pindade peale. Biokiles on mikroobidel soodsad tingimused ellujäämiseks, kuna on väga hästi kaitstud selliste tegurite eest nagu näiteks antibiootikumid ja immuunsüsteem.[2] Biokile võimaldab mikroorganismidel suuõõnes eksisteerida, sest hammastele kinnitunud biokile ei eemaldu neelamise, mälumise ega sülje- ja igemevao vedeliku toimel.[1]

Suuõõne mikroorganismid

[muuda | muuda lähteteksti]

Suuõõnest on leitud üle 700 bakteriliigi, üle 30 seeneliigi, mitmeid algloomi ja viirusi. Suuõõs on väga kompleksne ökosüsteem, milles on palju võimalusi mikroorganismidele kinnitumiseks ja paljunemiseks.[3]

Suuõõnes saab eristada kuut ökosüsteemi: suusisesed ja igemepealsed kõvad pinnad (hambad, implantaadid, muud restauratsioonid, proteesid); igemealused kõvad pinnad (hambajuur, implantaat); põsepoolne, suulaepoolne ja suupõhja limaskest; keel; kurgumandlid; sülg.

Enamik mikroobe on kommensiaalsed, mis ei põhjusta peremeesorganismile kahju ega kasu. Oportunistlikud patogeenid on mikroorganismid, mis ainult teatud tingimustes põhjustavad haiguslikke muutusi, näiteks kui nende hulk või haigust tekitav omadus suureneb, kasulike või kommensiaalsete mikroobide hulk väheneb või peremeesorganismi immuunsus langeb.[1]

Hambakatu moodustumine

[muuda | muuda lähteteksti]
Hambakatu moodustumine

Hambakatu moodustumine toimub kindlas järjekorras, mille tulemusel tekib struktureeritud ja liigirikas biokile. Esimeseks etapiks on pelliikli tekkimine, mis tekib kohe pärast hamba lõikumist või hammaste puhastamist. Pelliikel on õhuke fosfoproteiinidest, glükoproteiinidest ja teistest bioloogiliselt aktiivsetest valkudest koosnev kiht hamba pinnal. Bakterid ei saa kinnituda otse emailile, vaid pelliiklile.

Teises etapis hakkavad bakterid kinnituma moodustunud pelliikli külge. Alguses saavad kinnituda ainult vähesed liigid väga nõrkade Van der Waalsi ja elektrostaatiliste jõududega. Põhilisteks esmasteks kinnitujateks ehk koloniseerijateks on streptokokid (Streptococcus oralis, Streptococcus mitis). Vähem on Haemophilus, Actinomyces, Veillonella liike. Samad bakterid saavad sidet pelliikliga tugevamaks muuta bakterite ja pelliikli pinnal olevate omavahel sobivate retseptorite liitumisel.

Esmased koloniseerijad hakkavad paljunema, mille käigus esialgse hambakatu keskkond muutub hapnikuvaesemaks ja tekivad jääkained. Juba olemasolevate bakterite külge hakkavad kinnituma järgmised erinevat liiki bakterid, mis eelistavad hapnikuvaest keskkonda, seda protsessi nimetatakse ko-adhesiooniks. Selles protsessis on võtmeliigiks Fusobacterium nucleatum, mis on võimeline siduma enda külge peaaegu kõiki suuõõne mikroobe, olles oluliseks vahelüliks esmaste ja hiliste koloniseerijate vahel.

Järgmiseks etapiks on hambakatu küpsemine. Bakterid paljunevad ja lisanduvad uued liigid, millest osa on võimelised tootma rakuvälist maatriksit. Maatriks on olla tugev karkass biokilele, milles hoiustatakse erinevaid mikroobide eluks vajalikke molekule, näiteks ensüüme. Samuti kaitseb maatriks baktereid välismõjutuste eest. Küpses hambakatus on bakterid tihedas koostöös ehk sümbioosis. Näiteks moodustuvad toiduahelad, milles ühe liigi jääkaine on teise liigi toitaineks. Bakterid teevad ka koostööd, et lagundada peremeesorganismi makromolekule toitainete saamise eesmärgil. Kui hambakatt on muutunud piisavalt küpseks ja mahukaks, hakkavad sellest eralduma vabalt hõljuvad bakterid, et soodustada koloniseerumist mujal suuõõne osades.[1][4]

Hambakatu teke algab igemepiirist ülevalpool: mööda igemepiiri, hammaste vahelt ja hammastel olevatest vagudest. Paari päeva jooksul hambakatt pakseneb ja levib hambakrooni põse-, keele- ja suulaepoolsetele pindadele. Hiljem hakkab hambakatt tekkima ka igemepiirist allapoole.

Hambakatu teket soodustavad raskesti puhastatavad kohad hammastel, näiteks täidiste ja kroonide servade ebatasasused, igemepiirist allapoole ulatuvad restauratsioonid, proteesid, ortodontilised ravivahendid, lisaks ebasoodsa asendiga hambad ja hambakivi.[1]

Hambakatuga seotud haiguslikud seisundid

[muuda | muuda lähteteksti]

Hambakatuga on seotud mitmeid haiguslikke seisundeid. Et neid ennetada, on vajalik regulaarselt hambaid puhastada ehk hambakattu eemaldada, sest hambakatu mikroobide negatiivsed omadused avalduvad biokiles.[4]

Kaaries keskmisel hambal

Kaaries on hamba kõvakudede lokaalne lahustumine hapete mõjul, mis on toodetud süsivesikuid elutegevuseks tarbivate bakterite poolt. Põhilisteks sellisteks bakteriteks on Streptococcus mutans, Lactobacillus ja Actinomyces liigid.[3]

Hambakatus olevate kariogeensete bakterite ainevahetus intensiivistub söömise käigus saadavate süsivesikute olemasolu korral, mille tagajärjel tekivad happelised ainevahetuse jääkained. Hambakatu pH langeb alla 5,5 ja hambas olevad mineraalained hakkavad lahustuma ehk tekib demineraliseerumine. Selline happerünnak kestab 20–50 minutit. Kui hambakatu pH tõuseb üle 5,5, hakkavad süljes olevad mineraalained hambasse tagasi ladestuma, mida nimetatakse remineraliseerumiseks. Kaariest ei teki, kui de- ja remineralisatsiooniprotsessid on tasakaalus. Mikroobide hulga vähendamiseks on väga oluline igapäevane suuhügieen hammaste ja hammaste vahede puhastamise näol.

Kaaries tekib, kui happerünnak ja demineralisatsioon on pidev ja kauakestev. See on tingitud sagedasest söömisest, eriti süsivesikurikaste söökide puhul. Kui kaarioosne defekt muutub väga ulatuslikuks, liiguvad mikroorganismid hambaõõnde ja juurekanalitesse ning võib tekkida põletik hamba juurekanalites, hambaümbrises ja juuretippu ümbritsevas luus.[5]

Parodondi haigused

[muuda | muuda lähteteksti]

Parodondi põletikulised haigused on väga levinud ja üks põhiline hammaste kaotuse põhjus.[6] Gingiviit on parodondi haiguste kergem ja parodontiit raskem, kaugelearenenum vorm.[7] Enamasti on need haigused seotud hambakatu kuhjumisega, mis kutsub esile peremeesorganismis põletikureaktsiooni.[3]

Igemepealne hambakivi

Hambakivi on valge või kollakas kaltsifitseerunud hambakatt, mis tekib hamba peale nii igemepiirist üles- kui ka allapool. Kui inimene on suitsetaja või tarbib pigmenteerivaid toiduaineid, võib hambakivi olla ka pruun, hall või must.[1] Hambakivis olevate mikroobide elutegevus on praktiliselt peatunud, mille tõttu hambakivi ise põletikku esile ei kutsu. Küll on aga ebatasane hambakivi väga heaks keskkonnaks mikroobidele kinnitumiseks ning seega hambakatu tekkeks.[8]

Hambakivi koostis ja tekkimise kiirus on individuaalne. Suurte süljenäärmete juhade väljumiskohtade juures, alumiste esihammaste keelepoolsel pinnal ülemiste purihammaste põsepoolsel pinnal,[4] tekib hambakivi kiiremini, sest nendes piirkondades on mineraalainete sisaldus suurem sülje suurema hulga tõttu. Hambakivi teket mõjutavad hügieen, sülje mineraalainete sisaldus, vanus, rass, sugu ja süsteemsed haigused.[8]

Hambakivi moodustumine algab hambakatust, millesse hakkavad ladestuma mineraalained. Igemepiirist kõrgemal asuv hambakatt mineraliseerub süljes olevate mineraalainete ladestumisel hambakattu, igemepiirist allpool aga põletikulises igemevao vedelikus olevate mineraalainete lisandumisel kattu.[4] Hambakatu mineraliseerumine võtab aega ligikaudu 12 päeva. Igemepealne hambakivi on heterogeenne, sisaldades erineva mineraalainete koostisega kihte, keskmine mineraalainete sisaldus on 37%. Välimises kihis on põhiliselt oktakaltsiumfostaat [Ca4H(PO4)3*2H2O]. Sisemises, n-ö vanas kihis on põhiliselt hüdroksüapatiit [Ca5(PO4)3OH]. Vähestes kogustes leidub ka teisi kaltsiumit ja fosforit sisaldavaid mineraalaineid. Igemepiirist allpool asuv hambakivi on homogeensem, kuna on kogu ulatuses sarnase mineraalainete koostisega, mille sisaldus on keskmiselt 58%. Orgaanilistest ainetest sisaldab hambakivi valke, polüsahhariide, epiteelirakke, valgeid vererakke ja mikroorganisme.[1]

Hambakivi kinnitub tugevalt hamba külge, mille tõttu võib olla seda raske eemaldada, eriti igemepiiri alt. Tugev kinnitus tekib, kuna peale maatriksi ja bakterite mineraliseerub ka pelliikel. Hambajuurel on väga palju ebatasasusi, mis suurendab hambakatu ja -kivi kinnitumise pinda ning muudab nende eemaldamise keerulisemaks.

On leitud, et hambakivi ise igemepõletikku ei põhjusta, aga kuna see on alati kaetud hambakatuga, on see siiski parodondi haigustega seotud. Seetõttu peab parodondi haiguste ravis eemaldama mikroorganismid ja hambakivi, et toetada kinnituskudede paranemisprotsessi ning oleks võimalik patsiendi kodune suuhügieen.[4]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 Newman, M., Taeki, H., Klokkevold, P., Carranza, F. (2018). Clinical Periodontology (13. trükk). Elsevier. Lk 112-113, 119, 124, 190, 192.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  2. Hollmann, B., Perkins, M., Walsh, D. "Biofilms and their role in pathogenesis". Originaali arhiivikoopia seisuga 11.03.2020. Vaadatud 1.03.2020.{{netiviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  3. 3,0 3,1 3,2 Lamont, R. J., Jenkinson, H. F. (2010). Oral Microbiology at a Glance. Wiley-Blackwell. Lk 3, 35, 45.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 Lindhe, J., Lang, N. P. (2015). Clinical Periodontology and Implant Dentistry (6. trükk). Wiley-Blackwell. Lk 171-175, 183, 185-186, 188-189.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  5. Roberson, T., M., Heymann, H., O., Swift, E., J. (2002). Art & Science of Operative Dentistry (4. trükk). Mosby. Lk 78, 108.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  6. Ghom, A. G., Mhaske, S. (2009). Textbook of Oral Pathology. Jaypee Brothers Medical Publshers. Lk 525.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  7. "Types of Gum Disease". Vaadatud 25.02.2020.
  8. 8,0 8,1 Akcali, A., Lang, N., P. (2017). Dental calculus: the calcified biofilm and its role in disease development. // Periodontology 2000, Vol 76, No 1, pp. 109-115.