Elutempo sündroom

Allikas: Vikipeedia
Jump to navigation Jump to search
Joonis 1. Lõivsuhe sigimise kiiruse ja eluea vahel.

Elutempo sündroom on hüpotees, mille kohaselt nii liigisisesel kui liikidevahelisel tasemel on vastavalt konkreetsele elustrateegiale (elukäiguteooriale) koevolutsioneerunud komplektis rida füsioloogilisi tunnuseid (nt ainevahetuse kiirus, hormonaalsüsteem, immuunsüsteem)[1]. Elutempo sündroomi teooria kohaselt moodustavad organismidel esinevad tunnused komplekte vastavalt sellele, kas organism elab “kiiresti” või “aeglaselt”. Peamiselt rakendatakse teooriat loomariigis. Kiiresti elavatel loomadel on lühike eluga, palju järglasi, kelle eest vähe hoolitsetakse, kiire kasv ja varane suguküpsus, ning madal investeering enese tervisesse. Aeglaselt elavad loomad on pika elueaga, aeglase kasvuga, investeerivad palju väikesesse arvu järglastesse ning iseenda tervisesse. Elutempo on osaliselt määratud geenide, osaliselt keskkonnatingimuste poolt. Optimaalne elutempo võib varieeruda vastavalt keskkonnatingimustele. Kui keskkond ellujäämist ei soosi, on adaptiivne lülituda kiiremale elutempole, või saavad looduslikus valikus eelise kiirema elutempoga isendid.

Hüpoteesi taust[muuda | muuda lähteteksti]

Hoolimata sellest, et elusorganismide elustrateegiad varieeruvad väga laias ulatuses, ei esine looduses paljusid võimalikke elukäigutunnuste kombinatsioone. Näiteks Darwini Deemon, hüpoteetiline organism, kes maksimeeriks korraga kõiki kohasuse komponente, on päris looduses võimatu elustrateegia[2]. See tuleneb looduses esinevatest piirangutest – ressursid (energia, toitained, aeg) on limiteeritud, ning organismidel tuleb langetada valik nende paigutamisel erinevate omavahel konkureerivate füsioloogiliste vajaduste täitmiseks[3].

Seega on elustrateegia põhiolemuseks arusaam, et ühe kohasust suurendava tunnuse võimendamine tuleb alati mõne teise, samuti kohasusega seotud tunnuse arvelt. Näiteks sigimisedukuse suurenemisega kaasneb sageli ellujäämuse vähenemine. Looduslik valik paneb vastavalt konkreetsetele keskkonnatingimustele paika fenotüübiliste tunnuste optimaalse tasakaalu[4].

Nende elukäiguteooria elementide põhjal töötati välja elutempo sündroomi hüpotees, mis koondab endasse varieeruvuse terves reas elukäigutunnustes, järjestades võimalikud looduses esinevad tunnuste komplektid „aeglane-kiire“ teljele[5]. Telje ühes otsas on „ela-kiirelt/sure-noorelt“ organismid (nagu näiteks hiired), teises otsas aga „ela-aeglaselt/sure-vanalt“ organismid (nagu näiteks elevandid) (joonis 1). Idee tuleneb klassikalisest r- ja K-strateegia kontseptsioonist, mis käsitleb organismide järglaste kvantiteedi ja kvaliteediga seotud tunnuste kombinatsioone[6].

Peamisteks keskkonnaparameetriteks, mis elutempot mõjutavad, on sigimiseks tarvilike ressursside kättesaadavus ja suremusrisk. Kui suremusrisk on suur, on otstarbekas sigimisega kiirustada ning panustada järglaste arvu suurendamisse nende kvaliteedi arvelt. Kui keskkond on stabiilne, ent seal valitseb tugev konkurents ressursside pärast, on mõttekas sigimisega alustada alles siis, kui järglaste üleskasvatamiseks vajalikud ressursid on soetatud. Samuti tasub sellises keskkonnas maksimaalselt investeerida iga üksiku järglase kvaliteedi parandamisse, isegi kui selle hinnaks on lõppkokkuvõttes väiksem järglaste arv[7].

Elutempoga seotud tunnused[muuda | muuda lähteteksti]

Elutempo sündroomi hüpoteesi kohaselt soodustavad konkreetsed keskkonnaolud kindlat elustrateegiat, mis omakorda mõjutab tervet rida sigimise, käitumise ja füsioloogiaga seotud tunnuseid[1]. Näiteks võiks aeglase elutempoga organismidele omane olla madal ainevahetuse tase, aeglane kasv ja areng, aeglasem sigimine, suurem investeering enda tervisesse (tugevam immuunsüsteem) ning pikem eluiga, kiire elutempoga organismidel aga vastupidised tunnused[8]. Sellise kiire-aeglase elutempo telg on osutunud evolutsioonibioloogias väga hästi rakenduvaks. Näiteks on see aidanud seletada võrreldava kehasuurusega imetajate kiiremat vananemist võrreldes lindudega[5].

Värskemad elutempo sündroomi testivad uurimused on kaasanud laiema valiku füsioloogilisi tunnuseid nagu energiatootmine, immuunfunktsioon, vastuvõtlikkus oksüdatiivsele stressile ja telomeeride lühenemise kiirus[9]. Ka organismide isiksuseomadused ja käitumistunnused on liigisisesel tasemel seatud vastavusse kiire või aeglase elutempoga[1].

Liigisisene tase[muuda | muuda lähteteksti]

Koduvarblane Kiievis. Vastavalt elutempo sündroomi teooriale võib lindude madalam sigimisedukus linnades tuleneda osaliselt nende parematest ellujäämisšanssidest ja seega aeglasemast elutempost.

Kuigi elutempo sündroomi hüpotees töötati välja liikidevahelisel tasemel, on seda hiljuti edukalt rakendatud ka liigisisesel tasemel. Populatsioonid või isendid võivad seega erineda oma elutempos, lähtuvalt geneetilistest eeldustest või keskkonnatingimustest. Näiteks on leitud, et võrreldes madalamatel kõrgustel elavate liigikaaslastega on mäestikes elavatel lindudel aeglasem elutempo (vähem kiskjaid ja vähem ressursse[10]), samuti on seoses ressursside stabiilsusega aeglasem elutempo madalamatel laiuskraadidel elavatel lindudel võrreldes kõrgematel laiuskraadidel elavate lindudega[11]. Hiljuti on välja pakutud, et linnastumine põhjustab lindudel liigisisesel tasemel elutempo aeglustumist, kuna kisklusrisk on linnades väiksem ja ressursside kättesaadavus stabiilsem[12].

Rakendused inimesel[muuda | muuda lähteteksti]

Vastavalt sellele hüpoteesile on inimesed aeglase elutempoga organismid. Koos elukeskkonna ohutumaks muutumise, suremuse vähenemise ning järglaste parema ellujäämusega on inimeste elutempo viimaste sajandite jooksul üha aeglustunud. Vastavalt elutempo sündroomi hüpoteesile kaasneb pikema elueaga järglaste arvu vähenemine, tõuseb esmasünnituse vanus ja investeering üksikutesse järeltulijatesse suureneb, väheneb riskeerimistahe ning suureneb investeering enda tervisesse ja heaolusse.

Ka inimliigil esineb elutempos liigisisene varieeruvus. Näiteks esinevad suguelu varase algusega seotud geenivariantidega koos sellised geenivariandid, mida seostatakse tüseduse, kiirema suguküpsuse saavutamise, suurema sekspartnerite arvu, suurema laste arvu ning väiksema lastetuks jäämise riskiga[7]. Ka näidati hiljuti, et geenivariandid, mida seostatakse hüperaktiivsuse, madalama intelligentsuse, lühema haridusteega, suurema riskivalmiduse ja suitsetamisega, esinesid koos varajase sugueluga seotud geenivariantidega[13].

Viited[muuda | muuda lähteteksti]

  1. 1,0 1,1 1,2 Reale, D., Garant, D., Humphries, M. M., Bergeron, P., Careau, V., & Montiglio, P. O. (2010). Personality and the emergence of the pace-of-life syndrome concept at the population level. Philosophical Transactions of the Royal Society B – Biological Sciences, 365, 4051–4063. https://doi.org/10.1098/rstb.2010.0208
  2. Law, R. 1979 Optimal Life Histories under age-specific Predation. American Naturalist 114: 399-417.
  3. Gadgil, M., & Bossert, W. H. (1970). Life historical consequences of natural selection. American Naturalist, 104, 1–24. https://doi.org/10. 1086/282637
  4. Ricklefs, R. E., & Wikelski, M. (2002). The physiology/life-history nexus. Trends in Ecology and Evolution, 17, 462–468. https://doi.org/10. 1016/S0169-5347(02)02578-8
  5. 5,0 5,1 Jones, O. R., Gaillard, J.-M., Tuljapurkar, S., Alho, J. S., Armitage, K. B., Becker, P. H., Bize, P., Brommer, J., Charmantier, A., Charpentier, M., Clutton-Brock, T., Dobson, F. S., Festa-Bianchet, M., Gustafsson, L., Jensen, H., Jones, C. G., Lillandt, B.-G., McCleery, R., Merilä, J., Neuhaus, P., Nicoll, M. A. C., Norris, K., Oli, M. K., Pemberton, J., Pietiäinen, H., Ringsby, T. H., Roulin, A., Saether, B.-E., Setchell, J. M., Sheldon, B. C., Thompson, P. M., Weimerskirch, H., Jean Wickings, E. and Coulson, T. (2008), Senescence rates are determined by ranking on the fast–slow life-history continuum. Ecology Letters, 11: 664–673. https://doi.org/10.1111/j.1461-0248.2008.01187.x
  6. Macarthur, R., & Wilson, E. O. (1967). The theory of island biogeography. Princeton, NJ, USA: Princeton University Press. ISBN 0-691-08836-5.
  7. 7,0 7,1 Peeter Hõrak: "Kiire elu saab läbi terava taibuta" Sirp, 21. oktoober 2016
  8. Robinson, W. D., Hau, M., Klasing, K. C., Wikelski, M., Brawn, J. D., Austin, S. H., . . . Ricklefs, R. E. (2010). Diversification of life histories in new world birds. Auk, 127, 253–262. https://doi.org/10.1525/auk.2010.127.2.253
  9. Pap, P., Vagasi, C., Vincze, O., Osvath, G., Veres-Szaszka, J., & Czirjak, G. (2015). Physiological pace of life: The link between constitutive immunity, developmental period, and metabolic rate in European birds. Oecologia, 177, 147–158. https://doi.org/10.1007/s00442- 014-3108-2
  10. Hille, S. M., & Cooper, C. B. (2015). Elevational trends in life histories: Revising the pace-of-life framework. Biological Reviews, 90, 204–213. https://doi.org/10.1111/brv.12106
  11. Jimenez, A. G., Cooper-Mullin, C., Calhoon, E. A., & Williams, J. B. (2014). Physiological underpinnings associated with differences in pace of life and metabolic rate in north temperate and neotropical birds. Journal of Comparative Physiology B – Biochemical Systemic and Environmental Physiology, 184, 545–561. https://doi.org/10.1007/s00360-014-0825-0
  12. Sepp T, McGraw KJ, Kaasik A, Giraudeau M. A review of urban impacts on avian life-history evolution: Does city living lead to slower pace of life?. Glob Change Biol. 2018;24:1452–1469. https://doi.org/10.1111/gcb.13969
  13. Day, F. R., et al. (2016). Physical and neurobehavioral determinants of reproductive onset and success. Nature Genetics, 48, 617–623.