Vatsakestevaheseina defekt

Allikas: Vikipeedia

Vatsakestevaheseina defekt ehk vatsakestevahelise vaheseina puue (ladina defectus septi interventricularis, defectus septi ventriculorum; lüh: VSD) on osadel selgroogsetel loomadel (sh inimestel) kaasasündinud südamerike. VSD on kaasasündinud väärarend, mille korral on sünnijärgselt tuvastatav embrüonaalse südame vasaku ja parema vatsakese vahelises vaheseinas erineva suurusega kas üks või mitu auku või puudub sein täielikult.[1]

Vatsakestevaheseina defekt on vasakult paremale šundiga rike.

Paljud väikesed vatsakestevaheseina defektid sulguvad lapseeas iseenesest; selle täpseid mehhanisme ei tunta. Arvatavasti püüab keha olemasolevale seisundile reageerida (avaldatud teaduslikke andmeid napib) – südameaugu mõõtmed võivad aja jooksul (näiteks 8. eluaastaks) väheneda ja/või verevool võib õõnte vahel ümber jaotuda.

Vatsakestevaheseina defekt võib tekkida ka südameinfarktijärgse raske tüsistusena, mil südame vahesein rebeneb.

Imetajatel[muuda | muuda lähteteksti]

Inimestel[muuda | muuda lähteteksti]

Vatsakestevaheseina puue on sagedasim sünnil esinev kaasasündinud südamerike. Harilikult avastatakse puue südame auskultatsiooni teel ja see väljendub südametooni kahinas, harvemini avastatakse see täiskasvanueas. Vatsakestevaheseina kahinad (anatoomilise südamerikke korral) on harilikult tugevad süstoolsed kahinad, hõlmates kogu süstoli.

Etioloogia[muuda | muuda lähteteksti]

Kaasasündinud südamerikete etioloogia pole päris selge. Arvatakse, et esineb nii pärilikke seoseid kui ka keskkonnast tingitud tegurite toimet.

Perekondliku vatsakestevaheseina puudega seostatakse kassikisa {cri-du-chat} sündroomi, Downi sündroomi, DiGeorge'i sündroomi jms.

Ümbritseva keskkonna ning manustatud ja/või sissehingatud ainete mõjude hulka rasedale ja lootele esimese 8 rasedusnädala jooksul ning tulevase ema haiguslikest seisunditest, mida võidakse seostada VSD-ga, on fenüülketonuuria, diabeet, kokkupuude punetistega, gripiga, selliste teratogeenidega nagu alkohol, kokaiin, marihuaana, mittesteroidne põletikuvastane ravim ibuprofeen, orgaanilised lahustid jmt. [2]

Klassifikatsioon ja nomenklatuur[muuda | muuda lähteteksti]

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. versioonis kodeeritakse vatsakestevaheseina defektid jaotise [Q21] "Südamevaheseinte kaasasündinud väärarendid" alamjaotises [Q21.0] "Vatsakestevaheseina puue".

Vatsakestevaheseina puude klassifitseerimisel kasutatav terminoloogia pärineb Soto jt uuringust, mille käigus uuriti 220 vatsakestevaheseina puudega südant.[3]

Diagnoos[muuda | muuda lähteteksti]

Ülduuringud[muuda | muuda lähteteksti]

Vatsakestevaheseina diagnoosi panemise järel tehakse südamehaigele lapsele mitu ülduuringut, näiteks:

Vatsakestevaheseina puude piltdiagnostika: värvi- doppler ultraheli uuringu käigus vaadatuna. Verevool liigub vasakust südame vatsakesest paremasse

Invasiivsed uuringud[muuda | muuda lähteteksti]

Liigid[muuda | muuda lähteteksti]

Vatsakestevaheseina defekte liigitatakse nende asendi järgi:

  • suprakristaalsed VSD-d – paiknevad aordiklapi all (Becu tüüp I);
  • perimembranoossed VSD-d – paiknevad väljavoolu piirkonnas aordiklapi lähedal (Becu tüüp II);
  • lihaselises osas paiknevad VSD-d (Becu tüüp III);
  • doubly committed VSD-d – paiknevad aordi või kopsuarteri klapi all (Becu tüüp IV).

70–90% vatsakestevaheseina defektidest asuvad vatsakeste vaheseina basaalses (membranoosses) osas.[4]

30% defektidest esineb eraldi südamerikkena, ülejäänud aga kombineerituna teiste kaasasündinud südameriketega.

Toime[muuda | muuda lähteteksti]

Pulmonaalhüpertensiooni klassifikatsioon[5][muuda | muuda lähteteksti]

PH kaasasündinud VSD-ga seotult

Defekt Šunt PVR – pulmonaalne vaskulaarne resistentsus PA rõhk
Väike defekt (< 1 sm) Väike vasakult-paremale šunt (voolu suhe 1,1–1,7:1) PVR madal (1–2 ühikut) PA rõhk normaalne
Mõõduka suurusega defekt (1–1,5 sm) Mõõdukas kuni suur šunt (voolu suhe 1,8–3:1) PVR madal (1–2 ühikut) PA rõhk normaalne
Suur defekt (>1,5 sm) Suur šunt (voolu suhe 2,5–5:1) PVR normaalne või pisut tõusnud (1–4 ühikut) PA rõhk kergelt või mõõdukalt tõusnud
Suur defekt (>1,5 sm) Suur kuni mõõdukas šunt (voolu suhe 1,8–5:1) PVR kergelt või mõõdukalt tõusnud (3–10 ühikut) PA rõhk süsteemirõhu tasemel
Suur defekt (>1,5 sm) Väike, kahesuunaline või paremalt-vasakule šunt (voolu suhe <1,7:1) PVR püsivalt kõrge (>10 ühikut) PA rõhk süsteemirõhu tasemel

Väikese ja keskmise vatsakestevaheseina defekti korral arenevad olulised šundid ja pulmonaalhüpertensioon harva välja. Keskmise ja suure defekti korral võivad välja areneda südamepuudulikkus ja pulmonaalhüpertensioon, mis avalduvad parema vatsakese hüpertrofeerumise ja dilateerumise ning pulmonaalarteri läbimõõdu suurenemises.

VSD-d seostatakse südamehaigustega hilisemas täiskasvanuelus, kuid otsustavad tegurid siin on defekti suurus ja asukoht. Ühe kliinilise uuringu alusel (222 patsienti, 2002) esines lapseeas korrigeerimata jäetud väikese VSD-ga sümptomeid rohkem kui 5% uuritavatel, ülejäänutel sümptomeid ei esinenud.[6]

Eisenmengeri sündroom[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Eisenmengeri sündroom.

Lapseeas kirurgiliselt sulgemata jäänud suur VSD võib puudega kroonilisel haigel põhjustada Eisenmengeri sündroomi, mille korral tõuseb rõhk kopsuvereringes nii kõrgeks, et šunt läbi vatsakestevaheseina defekti muutub paremalt vasakule kulgevaks ja süsteemsesse vereringesse satub hapnikuvaene veri. [7]

Ravi[muuda | muuda lähteteksti]

Crystal Clear app virusblue.pngSiin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ning see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.

Tabletiravi[muuda | muuda lähteteksti]

Kirurgiline ravi[muuda | muuda lähteteksti]

Paljud väikesed vatsakestevaheseina defektid sulguvad lapseeas iseenesest. Ka enamik väikseid auke südame vaheseinas ei anna eluajal sümptomeid normaalse igapäevaelu ega ka füüsilise koormuse korral. Neid, mille suurus nõuab kardioloogide koostatud ja kinnitatud ravijuhendite alusel sulgemist ning mis võivad indikeerida võimalikke raskusi lapsel eelolevatel aastatel või aastakümnetel, püütakse kirurgiliselt sulgeda. Kirurgiline sulgemine võib toimuda mitmel viisil.

Mõni laps võib vajada defekti korrigeerimiseks mitut operatsiooni.

Vatsakestevaheseina defekti kirurgilise korrigeerimise järel pole lastel (ja ka hiljem täiskasvanutel) haruldased sellised hilisemad tüsistused nagu tahhüarütmia ja kardiomegaalia. Ka pärast operatsiooni võib väike VSD alles jääda (34% opereeritutel). Äkksurma arvele lisatakse ühes ülevaates koguni 39% südameoperatsioonijärgsetest surmadest.[8]

Ravist keeldumine[muuda | muuda lähteteksti]

Eesti Vabariigis on patsiendil ja/või nende esindajatel õigus, peamiselt omavastutusena koos võimalike tagajärgedega, ravist keelduda.

Väiksema vatsakestevaheseina defekti korral ning muus osas aktiivne ja hästi arenenud laps, kelle vanemad on keeldunud kirurgilisest ravist, jääb kardioloogilisele jälgimisele, ning vastavuses lapse tervisliku seisundiga jääb teda kooli tervisekaardil saatma märge "VSD kompenseeritud".

Infarktijärgse VSD korrigeerimine[muuda | muuda lähteteksti]

VSD võib esineda ka infarktijärgselt (ventricular septal rupture) ja võib vajada kirurgilist korrigeerimist.[9]

Ajaloolist[muuda | muuda lähteteksti]

Esmakordselt kirjeldas VSD-d Dalrymple 1847. aastal.[10]

Vatsakestevaheseina defekti kui südame väärarengu kliinilise esmakirjelduse (1879. aastast) koostajaks peetakse prantsuse lastearsti Henri Rogeri.

1898. aastal kirjeldas Eisenmenger patsienti, kellel esinesid VSD, tsüanoos ja pulmonaalhüpertensioon.

1958. aastal kirjeldasid Donald Heath ja Jesse E.Edwards morfooogilisi muutusi pulmonaalsete südamehaigustega, nende kirjeldatud kategooriad kehtivad tänapäevani.[11]

Viited[muuda | muuda lähteteksti]

  1. "Meditsiinisõnastik" 825:2004.
  2. I. B. Vijayalakshmi, P. Syamasundar Rao, Reema Chugh, A Comprehensive Approach to Congenital Heart Diseases, 19. peatükk, lk 267, Ventricular Septal defects, Vijayalakskhmi IB, Chtira Narsiman, Prasanna Simma Mohan Rao, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
  3. BENIGNO SOTO, ANTON E BECKER, ANDRE J MOULAERT, J T LIE, ROBERT H ANDERSON, Classification of ventricular septal defects, Br HeartJ 1980; 43: 332–343, veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
  4. Ingrid Mesila, Enn Jõeste, Mari-Ann Reintam, Hannes Tamm, Živile Riispere, Maret Murde, Retlav Roosipuu, "Patoanatoomia õpik kõrgkoolile", lk 479, 2012, Tartu Ülikooli Kirjastus, ISBN 978 9949 32 084 4
  5. D.J.Weatherall, J.G.G. Ledingham, D.A.Warrell, "Oxford textbook of medicine", Volume 2, Section 13,lk 13.244, Oxford University Press, 1983, ISBN 0 19 261159-3
  6. Harald M Gabriel, Maria Heger, Petra Innerhofer, Manfred Zehetgruber, Gerald Mundigler, Maria Wimmer, Gerald Maurer, Helmut Baumgartner, Clinical Study: Congenital Heart Disease, J Am Coll Cardiol. 2002;39(6):1066–1071. doi:10.1016/S0735-1097(02)01706-0, veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
  7. "Südamehaigused". Tõlkinud Eve Sooba, Katrin Luts, Katrin Rehemaa, Margit Riit, Maret-Heda Beznossova, Helle Lippmaa, toimetanud Piibe Kohava, AS Medicina, lk 462, 2010, ISBN 978-9985-829-94-3.
  8. Naser M. Ammash, Carole A. Warnes, Ventricular Septal Defects in Adults, Ann Intern Med. 2001;135:812–824, veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
  9. Susumu Isoda, Motohiko Osako, Tamizo Kimura, Kenji Nishimura, Nozomu Yamanaka, Shingo Nakamura, Tadaaki Maehara, Surgical Repair of Postinfarction Ventricular Septal Defects–2013 Update, veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
  10. Naser M. Ammash, Carole A. Warnes, Ventricular Septal Defects in Adults, Ann Intern Med. 2001;135:812–824, lk 812, veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
  11. I. B. Vijayalakshmi, P. Syamasundar Rao, Reema Chugh, A Comprehensive Approach to Congenital Heart Diseases, 19. peatükk, lk 266, Ventricular Septal defects, Vijayalakskhmi IB, Chtira Narsiman, Prasanna Simma Mohan Rao, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)

Välisallikad[muuda | muuda lähteteksti]