Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire

Allikas: Vikipeedia
Mine navigeerimisribale Mine otsikasti

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire ehk ATH ehk lapseea tähelepanu- ja hüperaktiivsushäire ehk tähelepanu puudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ehk tähelepanudefitsiidiga aktiivsushäire (inglise keeles attention deficit hyperactivity disorder; rahvusvaheline lühend ADHD; ladina keeles perturbatio activitatis et attentionis[1]) on termin millega osutatakse laste väga erinevat tüüpi käitumisaktidele. Aktiivsus- ja tähelepanuhäire võib olla ka kliiniline diagnoos.

Laste aktiivsus- ja tähelepanuhäire etioloogia ja patogenees ei ole seni veel selged, tegu võib olla geneetilise häirega. Selge ei ole ka see millise teadusharu esindajate mudelite rakendamine oleks kooskõlas nii indiviidi eakohaste käitumisaktide, kui nende vastu rakendatavate meetmete eetilisuse ja lapse organismi mittekahjustamise printsiipide (Primum est non nocere), näiteks ravi psühhostimulantidega, mis võib lapsindiviidile letaalseks osutuda[2] aga ka lapse isikuautonoomia võimega.

Levinud on mitmed konstruktsioonid:

  • lapseea ATH kui meditsiiniline diagnoos, millel tänapäeval puudub neuroloogiline aluspõhi;
  • lapseea ATH kui psühhiaatriline häire, millega tähistatakse lapse sotsiaalse keskkonna hinnanguid tema käitumisaktidele;
  • lapseea ATH kui geneetiline häire jmt.

Laste ATHna mõistavad paljud lapseea kroonilist arenguhäiret, mis kandub üle täiskasvanuikka. Laste aktiivsus- ja tähelepanuhäire kokkuleppeline definitsioon puudub, nii näiteks mõeldakse selle all Suurbritannias viha ja agressiooni häiret.

Laste ATH on õigusakti "Individuals with Disabilities Education Act (IDEA [PL-101-476])" kohaselt puue ja ATHga lapsed võivad kvalifitseeruda arenguliste ja hariduslike erivajadustega laste õppele ja kasvatusele ette nähtud teenuste saajateks.[3]

RHK-10-s kannab 'sümptomite kolmik' nimetust "hüperkineetilised häired" ja DSM-IV-s "aktiivsus- ja tähelepanuhäire".

Kui kasutatakse kliinilist uurimist ja järgitakse rangelt diagnostilisi kriteeriume on ATH esinemissageduseks umbes 1–2%.[4]

Viimasel ajal on varem harilikult lastel kirjeldatud tähelepanupuudulikkuse/hüperaktiivsuse häiret (cADHD) hakatud diagnoosima ka täiskasvanutel (aADHD). ATH diagnoosiga lastest 30–70 protsendil avalduvad haiguse sümptomid ka nooruki- ja täiskasvanueas (Bellak & Black, 1992[5] viidanud Oyebode 2013[6]; Barkley, Fischer, Edelbrock, & Smallish, 1990; Biederman jt, 1996; Gittelman, Mannuzza, Shenker, & Bonagura, 1985; Greenberg, 1994 ja Hunt, 1997; Klein & Mannuzza, 1991; Mannuzza jt, 1991; Mannuzza, Klein, Bessler, Malloy, & Hynes, 1993; Spencer, Biederman, Wilens, & Faraone, 1998 viidanud Riccio jt). Nooruki- või täiskasvanueas võib ette tulla ka ATH sümptomite teesklemist ja/või fabritseerimist neuropsühholoogilistes testides, selle põhjused pole alati selged. Arvatakse, et osaliselt võib olla tegu vähese teadlikkuse ja teisalt jälle tahtliku pettuse ja/või simuleerimisega (malingering), et saada soodustusi või ka soodsaid ravimeid vms.[7]

Harva esinevat, erinevad põhjused, laste deviantset käitumist liigse üliaktiivsuse, puuduliku tähelepanu ja impulsiivsuse näol on kirjeldatud läbi mitme möödunud sajandi.

Lapseea ATH kontseptsiooni on saatnud vaidlused juba aastakümneid mitmete tunnustatud teadlaste, ekspertide jt meelest võib tegu olla:

  • geenide ja keskkonna vastastikuse toimega;
  • inimeste mitmekesisusega, kaasasündinud bioloogilise vajadusega üksteisega iga päev jõuliselt mängida. ATHga sarnanevat käitumist on täheldatud paljude seltsinguliste loomade järglastel (Panksepp, 1998);
  • pettusega, sest ATH pole ei häire, haigus, sündroom ega aju keemilise tasakaalutusega (neuroloog Fred A. Baughman);
Next.svg Pikemalt artiklis ATH vaidlused

Aktiivsus- ja tähelepanuhäire kontseptsiooni ajalugu[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Aktiivsus- ja tähelepanuhäire ajalugu

Lapseea ATH kliinilised kirjeldused, selle aluseks olevad kontseptsioonid ja väärtalitluse nomenklatuur on aja jooksul muutunud. Kuid mitmed ajaloolised kas osaliselt või täielikult kaasaegse sümptomaatikaga sarnanevate patsientide käitumise kirjeldused sobivad paljude autorite arvates ka tänapäevaste ATH diagnostiliste kriteeriumitega (Lange, Reichl jt, 2010). ATH ajaloo all on käsitletud ATH kui võimaliku haigusliku seisundi valikulist kronoloogiat nii arstide, psühholoogide, hulluarstide jmt meditsiinihuviliste vaatenurgast lähtuvalt.

Entsefaliidijärgsed käitumishäired[muuda | muuda lähteteksti]

Mõned autorid, kaasa arvatud Alfred F. Tredgold, arvasid, et varajane ajukahjustus, mille on põhjustanud sünnidefekt või sünnieelne hapnikuvaegus ja hilisemad käitumisprobleemid või õpiraskused on korrelatsioonis (Tredgold 1908, viidanud Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010).

Alfred F. Tredgold (1870–1952) oli briti arst ja eugeenik. Tema ajal tegeleti aktiivselt eugeenika probleemidega ja Tredgold oli üks neist, kelle meelest nõdrameelsetega ("feeble-minded)") tegelemine on olulise tähtsusega, ta arvas, et "amentia" on 80% ulatuses pärilik ja pooldas sellega naiste eraldamist ja steriliseerimist.[8] 1908. aastal avaldati tema raamat "Mental deficiency (amentia)".

Tredgold võttis kasutusele termini "minimaalne ajukahjustus" (minimal brain damage).

Tredgoldi ajukahjustuse ja hilisemate käitumisprobleemide vaheline seos leidis kinnitust letargilise entsefaliidi epideemia ajal, mis levis 1917.–1928. aastani ja puudutas ligi 20 miljonit inimest (Conners 2000; Rafalovich 2001; viidanud Lange jt 2010). Entsefaliidi kõrvalmõjud olid võrreldavad entsefaliidi enda fataalsusega. Usutavasti kahjustas entsefaliit pöördumatult patsienti füüsiliselt või mentaalselt (Rafalovich 2001; viidanud Lange jt 2010). Paljudel epideemilise letargilise entsefaliidi seljatanud lastel ilmnes märkimisväärselt ebanormaalset käitumist. Neid tüsistusi kirjeldati kui entsefaliidijärgseid käitumishäireid ("postencephalitic behavior disorder") (Barkley 2006a; Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010). Sagedasemate vaatlusleidude hulka kuulusid isiksuse muutused, emotsionaalne labiilsus, kognitiivsed puudujäägid, õpiraskused, unetus, tikid, depressioon ja halb motoorne kontroll (Conners 2000; Kessler 1980; Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010). Kirjelduste kohaselt muutusid need lapsed "hyperactive, distractible, irritable, antisocial, destructive, unruly, and unmanageable in school. They frequently disturbed the whole class and were regarded as quarrelsome and impulsive, often leaving the school building during class time without permission" (Ross ja Ross 1976:15; viidanud Lange jt 2010). Ometi ei oleks enamik haigestunud lapsi vastanud nüüdisaegsetele ATH kriteeriumitele. Vaatamata sellele on entsefaliidijärgsetel käitumishäiretel oma roll nii lastel esineva hüperaktiivsuse kui ATH kontseptsiooni arengus (Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010).

Franklin G. Ebaugh avaldas 1923. aastal ajakirjas American Journal of Diseases in Children artikli "Neuropsychiatric sequelae of acute epidemic encephalitis in children". Selles kirjeldas ta 17 lapse akuutse entsefaliidi järgseid käitumis- ja neuroloogilisi häireid. Ajavahemik nende tekkeks oli lastel erinev kahel lapsel kaks või rohkem, viiel lapsel ühest kahe ja seitsmel juhul vähem kui aasta.

Psühhiaatrilisteks kõrvaltoimeteks olid iseloomu ja meeleolu muutus, mille iseloomulikuks tunnusteks olid:

  • hüperaktiivsuse seisund, mis viis käitumishälvete ja varaküpsuseni – 10-aastane tüdruk astus meestele ligi ja pakkus seksi; üks poiss, kes oli varem olnud vaikne ja korralik, muutus nilbeks ja masturbeeris avalikult. Ta muutus tobedaks ja laulis kestvalt armastuslaule. Selline muutus tagas talle pääsu psühhopaatide palatisse;
  • unetus koos öise agitatsiooniga (kusjuures rahustid ja uinutid ei toonud und);
  • depressiivsus;
  • meeleoluhäired;
  • hüsteerilised reaktsioonid;
  • tikid, hirmud;
  • vaimne alaareng.

Neuroloogilisteks kõrvalnähtudeks olid peavalu, peapööritus, kahelinägemine, asteenia, uimasus ja liigne süljeeritus. Liikumishäired. Need lapsed ei reageerinud distsipliinile. Seitsmel aga oli esinenud käitumishäireid ka enne akuutset letargilise entsefaliidi põdemist.[9]

Entsefaliidijärgseid käitumishäireid esines keskeltläbi 1/3 haigestunud lastel. Püsivaid kahjustusi intelligentsusele või mälule ei esinenud, kuid sageli olid häirunud keskendumine ja uni. Need lapsed olid aktiivsed öisel ajal ja kaldusid magama päevasel ajal. Arstid märkasid, et lapsed, kellel esines entsefaliidijärgseid psühhiaatrilisi häireid, võisid küll väga julmalt käituda, näiteks eemaldada omal silmad või tappa õe või venna, kuid tundsid oma teo eest tõelist kahetsust ja väitsid, et neid sunniti seda tegema.

Nende laste käitumisprobleemid võisid küll taanduda, kuid asendusid hiljem entsefaliidijärgse parkinsonismiga.[10]

USA Danbury haigla arsti John Murphy arvates tekkis Adolf Hitleril Parkinsoni tõbi just letargilise entsefaliidi tagajärjel[11] (entsefaliidijärgne parkinsonism).

Lapseea hüperkineetiline haigus[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Lapseea hüperkineetiline haigus

1932. aastal teatasid saksa arstid Franz Kramer (1878–1967) ja Hans Pollnow (1902–1943) lapseea hüperkineetilisest haigusest ("Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter") mille klassifitseerisid lapseea psühhoosina.

Lapseea hüperkineetilise haiguse iseloomulikuks sümptomiks oli motoorne rahutus. Kramer ja Pollnow tegid selgeks, et nimetatud sündroomil ei ole seost letargilise entsefaliidiga. Nende uuritud juhtumites ei esinenud lastel kehalisi sümptomeid, unehäireid, öist rahutust, mida seostati entsefaliidijärgsete käitumishäiretega. Vastupidi entsefaliidijärgsele motoorsele tungile märkasid Kramer ja Pollnow rahutust ainult päevasel ajal. Peamised Krameri ja Pollnowi kirjeldatud hüperkineetilise haiguse sümptomid sarnanevad tänapäevase ATH kontseptsiooni sümptomaatikaga.

Krameri ja Pollnow meelest oli hüperkineetilise haiguse nähtavaimaks sümptomiks väga kiireloomuline motoorne aktiivsus. Need lapsed ei suutnud sekunditki paigal püsida, jooksid toas ringi, ronisid eelistatult kõrgete mööbliesemete otsas ja said pahaseks, kui neid takistati motoorsetele impulssidele järele andmast (Lange jt 2010). Krameri ja Pollnowi meelest puudus motoorsel tegevusel eesmärk, need lapsed katsusid ja liigutasid kõike, mis teele sattus ja kasutasid sageli objekte mitte-eesmärgipäraselt. Nad lülitasid valguse sisse-välja, liigutasid toole, ronisid laua, kapi või aknalaua peale, hüppasid vooditel, keerasid võtit lukuaugus, rebisid paberit, käisid ringis, viskasid akna kaudu asju välja, või tagusid mänguasju rütmis vastu põrandat. Seda eesmärgipäratut tegevust saatis kiire tegevuste vahelduvus, mis oli tõenäoliselt tingitud uue stiimuli ilmumisega. Krameri ja Pollnowi kirjeldatud laste käitumisele oli omane ka tegevuste pooleli jätmine (lõpetamatus) ja küsimustele mittevastamine, see muutis nende intellektuaalsete võimete hindamise raskeks.

Nende hüperkineetiliste laste sihikindluses esines varieeruvusi, kui nad mängisid mänge, siis mõne minuti kaupa, kuid samas märkasid uurijad, et mingi neile huvipakkuva tegevusega võisid nad tunde tegeleda. Kramer ja Pollnow kirjeldasid ka nende laste tujukust, nad märkasid suurenenud erutuvust, sagedasi vihapurskeid ja kalduvust muutuda agressiivseks või hakata nutma ja seda enneolematutel põhjustel. Neid aga peetakse impulsiivsusele omasteks karakteristikuteks ja liigitatakse ATH sümptomite hulka.

Nende uurijate kirjeldatud hüperkineetilise haigusega lapsed olid sageli sõnakuulmatud. Koolis võisid nad koos teistega õppides segada klassi toimimist. Neil oli raskusi teiste lastega koos mängimisel ja nad olid omaealiste hulgas sageli ebapopulaarsed. Krameri ja Pollnowi hüperkineetilise häire juhtumid esinesid 3–4-aastastel lastel. Mitmete juhtumite korral järgnes ebanormaalne käitumine palavikuga kulgenud haigusele või epileptilisele krambile.

Selle haiguse sümptomina teatati ka kõnehäiretest, nendeks olid halb hääldus ja väljendusoskus. Arvati, et nende laste sõnavara ei saa täieneda enne, kui nad on seisundist tervenenud. Samas intelligentsusega seotud probleemide esinemise kohta pole andmeid.

Krameri ja Pollnowi kirjelduste kohaselt vähenesid sümptomid 7. eluaastaks ja lapsed tervenesid.

Ühtekokku kirjeldasid Kramer ja Pollnow 15 lapseea hüperkineetilise haigusega juhtumit.[12]

1948. aastal avaldasid G. B. Rosenfeld ja Charles Bradley ülevaate imikueas asfüksiat põdenud (asphyxiant illness in infancy) laste käitumissündroomi kohta. Nende laste käitumisele olid iseloomulikud:

  1. ettearvamatud meeleolu kõikumised;
  2. hüpermotiilsus;
  3. impulsiivsus;
  4. tähelepanu lühiajalisus;
  5. eelnevalt õpitud materjali mäletamise muutlikkus;
  6. raskused kooliaritmeetikas.[13]

See viis minimaalse ajukahjustuse (minimal brain damage) kontseptsioonini (Kessler 1980; viidanud Lange jt 2010), mis põhines eeldusel, et kuigi kahjustust ei saa objektiivselt tuvastada, võib see hüperaktiivset käitumist esile kutsuda. (Barkley 2006; Ross ja Ross 1976). Enamik Rosenfeldi ja C. Bradley kirjeldatud sümptomeid sobituvad DSM-IV-TR kriteeriumitega ja minimaalse ajukahjustuse hüpoteesi võidakse lugeda ADHD ajalooliseks eelkäijaks.

1957. aastal kirjeldasid M. W. Laufer, E. Denhoff ja G. Solomon lastel üsna sagedasti esinevat teadmata tekkepõhjusega (kas ajukahjustus, leetrid jm) hüperkineetilise impulsi häiret (‘Hyperkinetic’ Impulse Disorder / Behaviour Syndrome[14]), mida iseloomustasid hüperaktiivne ja impulsiivne käitumine ja vähemal määral ka tähelepanematus. Neil lastel oli tähelepanu lühiajaline, keskendumine nõrk, nad olid ärrituvad, muutlikud, impulsiivsed ja õppimine oli neil kesine. Selle kompleksi esinemine võis viia mitmete psühholoogiliste probleemideni, eelkõige sellise käitumise äärmiselt ärritavate toimete tõttu õpetajatele ja vanematele. Õpilasi täis klassiruumis võib õpetaja selliste õpilaste vastu, kes vaatamata ilmselt heale intelligentsile (ühe artiklis kirjeldatud haigusjuhtumi puhul oli Wechsleri intelligentsustesti kohaselt lapse IQ 111) ei suuda paigal istuda, oma töö tegemisele keskenduda ja seda lõpetada ning esitavad ettearvamatult täiusliku töö, sageli vaenulikuks muutuda.

Autorid püstitasid hüpoteesi, et hüperkineetilise impulsi häire käitumise põhjuseks on vaheaju düsfunktsioon, mis taandus amfetamiini manustamisel. Autorite arvates võis siin tegu Freudi Reizschutzi kaitsebarjääri stiimulite vastu, mis on egost eraldi, defektsusega, mida sai aga farmakoloogiste vahenditega efektiivselt muuta.

Autorid kontrollisid hüpoteesi oma töö kohta Bradley haiglas, mis oli emotsionaalselt häirunud laste psühhiaatriline haigla, hospitaliseeritud lastel.

Lisaks vaheaju düsfunktsioonile kirjeldasid autorid ka mitmeid psühholoogilisi ja emotsionaalseid põhjuseid häire tekkimiseks aga ei välistanud ka võimalust, et lapsed ongi hüperaktiivse loomuga. Sageli esines neil lastel mingi kesknärvisüsteemi kahjustus kas enne sündi, sündimise ajal või esimeste eluaastate jooksul. Lapsed kasvasid enamasti selle häirest välja.[15]

1960ndatel kritiseeriti "minimaalse ajukahjustuse" hüpoteesi, kuna mitte igal ebanormaalse käitumisega lapsel ei saanud minimaalne ajukahjustus olla. Kuna sündroomi kõige silmapaistvam osa oli hüperaktiivsus siis pandi alus hüperkineetilisele sündroomile. Lauferi jt uuringu tulemused näitasid, et hüperkineetilist sündroomi võis esile kutsuda minimaalset aju düsfunktsionaalsust.

  • 308.0 lapseea (või noorukiea) hüperkineetilised reaktsioonid on defineeritud järgmiselt: seda häiret iseloomustab üliaktiivsus, rahutus, tähelepanu hajumine ja lühiajalisus eriti noortel lastel; käitumine noorukieas harilikult väheneb)[16].

Lapseea psühhiaatrilise häirena[muuda | muuda lähteteksti]

Eesti päritolu ameerika psühholoogi, psühhobioloogi ja neuroteadlase Jaak Panksepa (sündinud 1943 Tartus) arvates võib ATH meie ühiskonnas olla psühhiaatriline probleem. ATH diagnoosi plahvatuslik kasv võib, koolihariduse standardiseerituse ja lapsepõlve mängulisuse sallimatuse kasvu toimel, aga peegeldada ka tõsiasja, et järjest rohkematel lastel pole piisavalt ruumi ja võimalusi, et väljendada oma loomulikku bioloogilist vajadust üksteisega iga päev jõuliselt rough-and-tumble (Rough and tumble play (R&T play) mängida. ATHd võib pidada meie kaasaegse ühiskonna laste käitumise reguleerimise 'mooduseks', seejuures aru saamata lapse arengut juhtivate aju primitiivsete emotsionaalsete jõudude olemasolust. ATH diagnoosiga laste aju-uuringute kohaselt võib neil lastel otsmikusagara maht ja funktsioonid [viide?] [17] pisut teistest erineda, kuid need erinevused ei anna alust nende interaktsioonide stiili nimetada häireks. Vaatamata ulatuslikele uuringutele ei ole usutavaid tõendeid selle kohta, et neil lastel esineks piisavalt ekstreemsel määral bioloogilisi või psühholoogilisi kõrvalekaldeid meditsiinilises mõttes. Enamik ATH diagnoosiga noori võivad olla lihtsalt normaalsed, väga mängulised lapsed, kellel võib olla raskusi kohaneda teatud institutsionaalsetele ootustega.[18]

Diagnostika ja klassifikatsioon[muuda | muuda lähteteksti]

Seni pole kindlalt teada, milliste maade lastepsühhiaatrid lähtuvad oma töös ATH-diagnoosiga lastega Maailma Terviseorganisatsiooni poolt välja antud 1992. aasta rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. versiooni V peatükist (Psüühika- ja käitumishäired) või sarnaselt mitmete teiste riikide, näiteks Austraalia psühhiaatritega Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsiooni "Vaimsete häirete diagnostilisest ja statistilisest käsiraamatust" (DSM).

Märkus: ükskõik kumba klassifikatsioonisüsteemi on rakendatud lapseea ATH diagnoosi panekul lapsele on see sotsiaalse keskkonna 'vahendatud' diagnoos: lapsevanemad (kas vastavad küsitlused ja/või ankeedid), õpetajad, lastearstid jmt – see loob tavatu olukorra: harilikult on haiguse diagnoosimisel patsiendi kaebusteks sümptomid siin aga 'liidetakse vajalikud sümptomid' alaealise patsiendi käitumisaktidele. Pole selge, mida arvavad ATH-lapsed ise neile pandud diagnoosist.

Laste ATH, kui lapseea psühhiaatrilise diagnoosi kronoloogia kohta Eestis publikatsioone napib. Kui palju Eestis ATH-diagnoosiga lapsi on, pole seni veel selge. Tallinna Lastehaigla psühhiaatriakliiniku juhataja Anne Kleinbergi 2014. aasta ettekande kohaselt on psühhiaatri poolt 2013. aastal hüperkineetiliste häirete (F90) kategoorias konsulteeritud isikuid vanuses 0–14 aastat kokku 1733.[19])

Laste ATH kuulub nüüdisajal RHK-10 jaotisse F90-F98 Tavaliselt lapseeas alanud käitumis- ja tundeeluhäired: F90 Hüperkineetilised häired [20].

Lastepsühhiaater-psühhoterapeudi Kerstin Kõiva arvates on aktiivsus- ja tähelepanuhäire nimetus häirele, mida iseloomustavad puudulik tähelepanuvõime, motoorne üliaktiivsus ja impulsiivsus.

Diagnostilised kriteeriumid (RHK-10)[muuda | muuda lähteteksti]

Tähelepanupuudulikkuse sümptomid[muuda | muuda lähteteksti]

  1. Ei pööra tähelepanu detailidele, hooletusvead tegevuse sooritamisel;
  2. keskendumine kohest rahuldust mittepakkuvale tegevusele on lühiajaline;
  3. ei pane tähele, mida talle räägitakse;
  4. ei järgi talle antud korraldusi, ei suuda lõpetada talle antud töid;
  5. puudulik võime ette planeerida oma tegevust ja kavandatut ellu viia;
  6. väldib või avaldab tõrksust kestvat vaimset pingutust nõudvate tegevuste suhtes;
  7. kaotab talle vajalikke esemeid;
  8. tähelepanu läheb kergesti kõrvalistele stiimulitele;
  9. ei mäleta sageli oma igapäevaseid tegevusi.

II Hüperaktiivsuse sümptomid[muuda | muuda lähteteksti]

  1. Siblib rahutult käte või jalgadega, niheleb toolil;
  2. lahkub luba küsimata oma kohalt olukorras, kus eeldatakse paigal püsimist;
  3. jookseb või ronib ringi olukordades, kus see ei sobi;
  4. mängudes kaldub olema lärmakas, ei suuda keskenduda vaiksetele vabaajategevustele;
  5. on püsivalt motoorselt üliaktiivne ega suuda oma käitumist muuta vastavalt olukorrale.

III Impulsiivsuse sümptomid[muuda | muuda lähteteksti]

  1. sekkub oma vastusega teiste esitatud küsimustesse;
  2. ei oota tegevustes ära oma järjekorda;
  3. katkestab kannatamatult teiste juttu või on pealetükkiv;
  4. räägib liiga palju, arvestamata mõõdukust, mida situatsioon nõuab.[21]

Barkley lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire kontseptsioon[muuda | muuda lähteteksti]

Russell A. Barkley (sünd 1949) on kliiniline psühholoog. Teda peetakse rahvusvaheliselt tunnustatud ATH-uuringute eksperdiks. Barkley meelest on ATH-l geneetiline aluspõhi.

Käitumine ja temperament[muuda | muuda lähteteksti]

Soome psühholoogi ja temperamendiuurija Liisa Keltikangas-Järvineni arvates erinevad temperamendiuurijate käsitused käitumisest ja temperamendist neuroloogide omast. Keltikangas-Järvineni meelest tuleb enne, kui lapse käitumise kohta hinnanguid andma asuda, väga hoolikalt vaagida, kas see võib olla kaasasündinud temperamendi väljendus. Tema arvates on esinenud juhtumeid, kus lapsel püütakse ATH pähe temperamendi eripärasid välja ravida.

Oma raamatus "Temperament ja kooliedu" (2006) kirjutab ta lapse temperamendist kokkuvõetult järgmist.

"Temperament koosneb kaasasündinud püsivatest kalduvustest ja valmidustest, neid võib pidada lapse individuaalsuseks, millest kasvatuse kaudu ja keskkonna vastastikuse mõju tulemusena areneb personaalsus.

Siia alla kuuluvad sellised komponendid nagu, minapilt, enesehinnang, väärtused, motiivid, eetilised sihid, sotsiaalsed võimed ja tegevusmudelid.

Püsivad kalduvused aga pole seotud ei andekuse, võimete ega tegevusstrateegiatega, kuid mõjutavad kõike seda, kuidas laps suhtub õppimisse tervikuna, millised õpistiilid talle sobivad.

Õpilase kaasasündinud temperamenti muuta ei saa, küll aga võiks arendada kooli, kuna kool on koht kus pannakse temperamendi eest numbrilisi hindeid.

Temperamendiga aga ei saa õigustada ühiskonnavaenulikku käitumist, näiteks koolivägivalda.

Temperamendiuurijad kritiseerivad ATH määratlemist neuroloogilise häirena, kuna neile teadaolevalt ei saa inimkäitumises esineda käitumisakte, millel puuduks neuroloogiline alus."

Geneetilise häirena[muuda | muuda lähteteksti]

Saksamaa Würzburgi ülikooli psühhiaatriakliiniku professori Klaus-Peter Leschi sõnul sünnib inimene ATHga ja põhjused on geneetilised. Erinevaid ATH riskile viitavaid geene on praeguseks leitud umbes 500–1000 (Klaus-Peter Lesch[22])

ATH kandidaatgeenid
ADRA1B · ADRA2C · BDNF · CHRNA4 · COMT · DAT1 · DBH · DDC · DRD4 · DRD5 · GIT1 · HTR1B · HTR2A · HTR2C · 5-HTT · LPHN3 · MAOB · NGF · NOS1 · NTF3 · NTF4/5 · SLC6A2 · SLC6A3 · SLC6A4 · SNAP25 · STS

[23][24][25][26][27]

Laste ATH ei ole häire a priori – see on hulk iseloomujooni, mis on olulised meie ellujäämiseks. Mõnede autorite arvates on need iseloomujooned välja arenenud inimese evolutsiooni käigus.

Sageli kirjutatakse ATHga inimeste negatiivsetest joontest, kuid neil on ka mitmeid positiivseid jooni, nagu avatus ning huvi kõige uue ja põneva vastu, samuti kõrge loomingulisuse tase, positiivsus ja emotsionaalsus.[22]

Eristusdiagnoos[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea ATH on välistusdiagnoos. Eristusdiagnoosi aluseks võivad olla häired, mille tüüpilised sümptomid sarnanevad laste ATH sümptomitega.

  • somaatilised häired – epilepsia või teised neuroloogilised häired, hüpertüreoos, ravimite kõrvaltoimed ja Noxen;
  • arengu-/õppimishäired – motoorika arenguhäire, keele arenguhäire,

lugemise-õigekirja häire, arvutamishäire, kognitiivne arenguhäire, vaimne alaareng ja autismispektri häired;

Komorbiidsed seisundid[muuda | muuda lähteteksti]

Laste ATH tüüpilised sümptomid sarnanevad väga paljude haiguslike seisunditega ja/või esinevad erinevad seisundid koos (komorbiidsus). Lapseea ATH diagnoosimisel lastel tuleb arvesse võtta asjalolu, et kaasnevana näivate häirete sümptomite avaldumine sarnaneb paljuski ATH sümptomitega, kuid tegu võib-olla primaarsete häiretega[29].

Lapseea ATH-ga võivad sageli kaasneda ka muud psüühikahäired (vähemalt 50–60% juhtudest): õpivilumuste puudulikkus (lugemine, kirjutamine, arvutamine), kõnearengu pärssumine, nägemis- ja kuulmisteravuse nõrkus, ärevushäired või depressioon ja käitumishäired jpm.

Võrreldes ülejäänud rahvastikuga on lapseea ATH kõrgenenud esinemissagedust, koos või ilma hüperaktiivsuse või impulsiivsuseta, tuvastatud Downi sündroomi põdevatel lastel.

Ühe uuringu kohaselt on laste ATH üsna tavaline ja ravitav ka tsütilist fibroosi põdevatel lapspatsientidel.[30]

Mitmete geneetiliste häirete korral, nagu hapra X-i sündroom, neurofibromatoos, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Praderi-Willi sündroom, Williamsi sündroom, Smithi-Magenise sündroom, adrenoleukodüstroofia, esinevad lastel ATH-ga sarnased sümptomid.

Williamsi sündroomiga, selle identifitseeris J. C. P. Williams aastal 1961 Uus-Meremaal[31] ning seda põhjustab umbes 26 geeni pikkune mikrodeletsioon 7. kromosoomi pikas õlas, lastel esineb sageli ATH sümptomeid.[32]

Tähelepanematust ja hüperaktiivsust on sarnaselt ATH-ga dokumenteeritud ka autismispektri häirega (ASH) lastel. Tõendusmaterjalid osutavad, et 20–50% ATH-ga lastest vastasid ka ASHi kriteeriumitele, eriti eelkooliealiste laste puhul ja 30–80% ASHi patsiente vastasid ATH kriteeriumitele. Neid kahte häiret diagnoositakse käitumisaktide alusel.[24]

Ühe uuringu kohaselt kaasub, lisaks epileptilistele hoogudele ja mitmetele kognitiivsetele, käitumuslikele ja emotsionaalsetele probleemidele lapseea epilepsiaga patsientidel ka lapseea ATHd ja selle esinemissageduseks on raporteeritud 20%–50%.[33]

Uurijad Cortese (Pariisi 7. Ülikool), Konofal (Verona Ülikool) ja Lecendreux (Pitié-Salpêtrière Hospital), kes toetusid erinevatele kliinilistele uuringutele leidsid, et 44% patsientidel, kel on ATH, on ka rahutute jalgade sündroom või esineb nimetatud sündroomi sümptomeid ja 26% uuritud rahutute jalgade sündroomiga patsientidest on tuvastatud ATH või ATH sümptomid, nagu tähelepanematus ja hüperaktiivsus. Mõlema seisundi korral võivad esineda unehäired, mis matkivad ATH sümptomeid või on tegemist koosesinevate häiretega.[34]

10–15%-l ATH-ga lastel võivad välja kujuneda tikkide vormid (sh kroonilised tikid), täpseid põhjuseid ei teata, osadel juhtumitel võib seda põhjustada ATH medikamentoosne ravi. 50–70% tikkidega ja Gilles de la Tourette'i sündroomiga lastel võib olla ATH (Simpson, Jung ja Murphy, 2011; viidanud Barkley, 2010).

Ravimravi stimulantidega[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire stimulantravi all peetakse silmas sobivad vanuses laste ravimravi metüülfenidaati, dekstroamfetamiini, amfetamiinisoolasid ja pemoliini sisaldavate preparaatidega. ATH stimulantravi eelkäijaks peetakse Bradley bensedriiniuuringuid käitumisprobleemidega lastel (1937). Vaatamata aastakümnetepikkusele uurimistööle pole stimulantide toimemehhanism seni veel selge.

Aasta Autor/asutus Aine Näidustus/sümptom Allikad
1937 Charles Bradley, Emma Pendleton Bradley Home bensedriin (amfetamiin) pneumoentsefalogrammi järgne peavalu Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014[35]
1950 laste stimulantravi hüperaktiivsus Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014
1955 FDA kiidab heaks laste metüülfenidaatravi (Ritalin) laste hüperaktiivsus Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014
19631965 Leon Eisenberg, C. K. Conners jt dekstroamfetamiin (amfetamiin); metüülfenidaat käitumishäiretega lapsed, hüperkineesis Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014[36]

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire farmakoteraapia uuringud

Medikamentoosne ravi[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Amfetamiin
Next.svg Pikemalt artiklis Amfetamiin#Bensedriin

Kui palju amfetamiini on arstid, erinevatel näidustustel, patsientidele aastakümnetega väljastanud on pole selge. Nicolas Rasmusseni arvates võib 1940.–1960. aastate amfetamiini kui ravimi tarbimist USA-s nimetada arstide tekitatud esimeseks amfetamiini epideemiaks.

Algselt kirjutati bensedriinitablette välja depressiooni (mille all peeti silmas anhedooniat) raviks. Harvardi Meditsiinikooli kliinilise psühhiaatria professori Abraham Myersoni (1881–1948) teooria kohaselt stabiliseeris amfetamiin kesknärvisüsteemi hormonaalset tasakaalu.

1937. aastal manustas psühhiaater Charles Bradley Rhode Islandil asuvas Emma Pendleton Bradley Home in Providence'is, mille direktor ta oli, probleemseks peetavatele (halvasti kohanevatele) lastele tema enda teostatud pneumoentsefalogrammi kõrvaltoimena tekkinud peavalu leevendamiseks bensedriini (amfetamiini). Tugevaid peavalusid see ei leevendanud, kuid juba nädala pärast märkas Bradley bensedriini saanud laste käitumises muutusi, paranesid nende õppeedukus, sotsiaalsed interaktsioonid ja emotsionaalne vastus.[37][38]

Ajapikku sai ajukahjustusega lapsest hüperkineetiline ja tähelepanematu laps ning lõpuks ATH-laps. 1967. toimunud WHO seminaril "Seminar on Diagnosis and Classification in Child Psychiatry" osales ka Leon Eisenberg koos Mike Rutteriga, nemad seisid hea selle eest, et hüperkineesis kantaks haiguste klassifikatsiooni. APA poolt 1952. välja antud DSM-I ei sisaldanud hüperkineetilist sündroomi. Eisenberg oli esimese NIMH-i laste psühhofarmakoloogia randomiseeritud kontrollitud uuringu grandi juhtivuurija.[39]

Eisenberg oli uurinud ka dekstroamfetamiini mõju käitumishäiretega lastel. Uuring oli edukas toime tuvastati, kuid hilisem Judith Rapoporti jt avaldatud uurimus (august 1980), milles dekstroamfetamiini manustati nii normaalsetele ja hüperaktiivsetele lastele kui ka normaalsetele kolledžiealistele meestele, tuvastas alanenud motoorse aktiivsuse, suurenenud valvsuse ja paranenud õpitegevuse kõigil ühtviisi.[40]

Next.svg Pikemalt artiklis Amfetamiin#Adderall

Tänapäeval kasutatakse lapseea ATH ravis amfetamiinisoolade preparaate Adderalli kapslite näol. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon on amfetamiini ja selle soolade toimed arvanud samaväärseks kokaiini toimetega.

Metüülfenidaadiravi[muuda | muuda lähteteksti]

L. Eisenbergi, C. K. Connersi (vt ka Conners scale) ja L. Sharpe'i tehtud uuringu kohaselt manustasid nad 81 institutsionaliseeritud lapsele 10 päeva jooksul metüülfenidaati, mis avaldas toimet.

Katselapsed olid 2 asutusest: asutus A oli riigi lastekeskus lastele, kes olid püsivatesse kodudesse hooldamise ootel; asutus B oli psühhiaatrilise ravi keskus emotsionaalselt häirunud lastele. Ühelgi neist lastest ei olnud diagnoositud psühhoosi, vaimset alaarengut ega ajukahjustust.

Katselapsed jaotati kahte rühma. Ravimisaajate õdesid juhendati nii, et nad annaksid tableti kohe pärast hommiku- või lõunasööki ja nii 10 päeva. Algannus oli 20 mg/päeva ja seda suurendati kuni 60 mg/päevas. Platseebosaajad said sarnased tabletid.

Pärast eri testide sooritamist (Children's Manifest Anxiety Scale (CMAS) ja the General Anxiety Scale for Children(GASC); osaliselt Wechsleri intelligentsustest lastele), enne ravimikatsetuse algust ja pärast selle lõppu, said katselapsed valida erinevate auhindade vahel, nagu rahakotid, taskulambid, käekotid jne.[41]

Metüülfenidaadi tarbimine tõusis 60 miljonilt defineeritud päevadoosilt 1987. aastal 360 miljoni defineeritud päevadoosini 1999. aastal (Eisenberg, 2007)

Euroopa Ravimiameti (EMEA) kinnitusel on metüülfenidaati sisaldavate ravimite kasu/riski suhe endiselt positiivne kasutamiseks tähelepanu häire ja hüperaktiivsuse korral noorukitel ja lastel alates 6. eluaastast.

Metüülfenidaat on erinevate preparaatidena (sh Ritalin, Concerta, Equasym, Medikinet, Rubifen) olnud Euroopa Liidus saadaval alates 1950. aastatest.

EMEA soovituses on toodud ära metüülfenidaati sisaldavate ravimite seosed võimalike kardiovaskulaarsete (hüpertensioon, südame löögisageduse tõus, arütmia) ja tserebrovaskulaarsete (migreen, insult, ajuinfarkt, aju veresoonte põletik, aju isheemia jt tserebrovaskulaarsed sündmused) ohtude ilmnemisega.

Euroopa Ravimiameti Inimravimite Komitee (CHMP) hindas psühhiaatriliste häirete ja enneaegse suguküpsuse riski metüülfenidaadi kasutajatel, samuti selle võimalikku mõju kasvule ning toimet pikaajalise kasutamise korral. Ja andis välja soovitused, mis peaksid kõikides EL liikmesriikides ravimiinfos sisalduma:

2013. aasta seisuga lisandus FDA hoiatus, mille kohaselt võivad need ravimid, igas vanuses, priapismi põhjustada.[43]

2016. aasta seisuga on metüülfenidaati sisaldavad preparaadid narkootiliste ja psühhotroopsete ravimite nimekirjas[44] ja ainet sisaldavate ravimite väljakirjutamise õigus Eestis on ainult psühhiaatril.

Metüülfenidaadi ravimite kogukasutus Eestis väljendatuna defineeritud päevadoosides tuhande inimese kohta ööpäevas (DPD/1000/ööpäevas) on kasvanud 0,35 (2013), 0,40-ni (2014) kuni 0,48 DPD/1000/ööpäevas (2015).[45]

Briti Riikliku Terviseteenistuse (NHS) andmetel tõusis Ritalini retseptide arv 158000-st (1999) 661463-ni 2010. aastal. [46]

1975. aastal võttis 500 000 –1 000 000 last kord või kaks päevas psühhostimulante oma "hüperaktiivse" käitumise kontrollimiseks.[47]

Austraalias on Ritalin sagedaseim ATH ravim ja selle retseptide väljastamine määr on kahe viimase aastakümnega suurenenud 34-kordselt. Lisaks on rohkem kui 40 000 Austraalia lapsele väljastatud antidepressante ja antipsühhootikume, mõnikord ATH raviks, sh Stratterat (atomoksetiin).

Ameerika Ühendriikides on ATH ravimeid välja kirjutatud vähemalt 6 miljonile lapsele supposedly hariduslikel alustel; 2 miljonit last võtab antidepressante ja psühhootikume.

Mehhikos tõusis metüülfenidaadi müük 1993–2001 vahel 800% ja Saksamaal 1995–1999 vahel 400%.

Suurbritannias on see määr 1992–2000 tõusnud 9200%.[48]

ATH ravis kasutatava levinud ravimi Ritalini (toimeaine metüülfenidaat) 10 mg tablett (Ciba/Novartis)

DEA on Ritalini kategoriseerinud II kategooria kontrollitavate ainete nimistusse. Sellesse nimekirja kantud ained on potentsiaalselt sõltuvust tekitavad ja nende tarvitamine võib vastava sõltuvuse ka esile kutsuda. Selles nimekirjas on lisaks Ritalinile, metadoon, meperidiin, oksükodoon, fentanüül, morfiin, oopium ja kodeiin.

2006. aasta veebruaris soovitas FDA nõuandekomitee Ameerika Ühendriikide Toiduainete ja Ravimite Ametil (FDA) tungivalt kehtestada stimulantide pakenditele südameinfarktide, insultide ja äkksurma riski tõttu hoiatus.[49]

Ritalin (meelemürk)[muuda | muuda lähteteksti]

Metüüfenidaat kuulub mitmete riikide kontrollitavate ja/või narkootiliste ainete nimistutesse, arvatavasti aine tarbimisega seotud potentsiaalse sõltuvust tekitava toime tõttu.

Ritalini tarbitakse narkootikumina kas triipu tõmmates või süstides ja selle 'tänavanimi' on R-vitamiin jmt.[50]

Taimravi[muuda | muuda lähteteksti]

Phyllis A Henning Balch (18. september 1930 – 31. detsember 2004) kirjutas oma raamatus "Prescription for Nutritional Healing" ka aktiivsus- ja tähelepanuhäire korral kasulikest taimesaadustest, nendeks on Avena sativa, sasi-vesikaagi ekstrakt, kummeliõied, ginkoliiditabletid (Ginkgo biloba), viirpuu (õied, lehed, viljad), sidrunmeliss koos palderjanijuurega, kannatuslilleürt (Passiflora incarnata) jmt.[51]

Kannatuslille (Passiflora incarnata) preparaatidel on liikumisaktiivsust ja lihasepinget lõdvestav toime. See sobib üliaktiivsetele, närvilistele ja pingul inimestele. Ka keskendumisvaeguste raviks[52]. (Piippo ja Salo, 76:2007)

Hõlmikpuuekstrakt (vastab EGb 761-le) ( 50 mg) koos ameerika ženšenni ekstraktiga (200 mg) võib parandada lapseea tähelepanu- ja aktiivsushäire sümptomeid lastel vanuses 3–17 aastat.[53]

Taim ja/või saadus Uuringu tüüp Asukoht Ajavahemik Osalejad Diagnoosi allikad Tulemused Allikad
1. rühm punaka kannatuslille tabletid 0,04 mg/kg/päevas 2 korda ja 2. rühm metüülfenidaati 1 mg/kg/päevas 2 korda kkokku 8 nädalat Topeltpime randomiseeritud kliiniline uuring Roosbeh Psychiatric Hospital, Teheran, Iraan jaan 2003 kuni jaanuar 2004 34 last vanuses 6–13 aastat DSM-IV kriteeriumid; lastepsühhiaatri diagnoos; Parent and Teacher ADHD Rating Scale Mõlema rühma lastel esines küsimustiku kohaselt kliiniliselt soodne toime sümptomitele ja suuri erinevusi ei täheldatud kannatuslille või metüülfenidaati saavatel lastel Akhondzadeh jt 2005[54]
Sasi-vesikaagi standardiseeritud ekstrakt BacoMind 225 mg/päevas 6 kuu jooksul avatud uuring Center for Research in Mental Retardation (CREMERE) Mumbai, India 2008–2010 31 last vanuses 6–12 aastat ja ATH algus enne 7. eluaastat DSM-IV kriteeriumid, Parent Rating Scale ATH sümptomid vähenesid 85%-l lastest Dave jt, 2014[55]

Väära või poolikult väära diagnoosina[muuda | muuda lähteteksti]

Lõuna-Rootsis suri 8-aastane tüdruk, kellel arstid uskusid aktiivsus- ja tähelepanuhäire olevat. Diagnoosiga kaasnes medikamentoosne ravi, kuid lapse seisund halvenes ja ta viidi operatsioonile, selle käigus avastati tal ajukasvaja.[56]

Lapseea ATH diagnoosi saanud lastel võivad hoopis kasvajad olla. Ühes uurimuses hinnati 43 neerupealise haruldaste kasvajate feokromotsütoomi ja paraganglioomiga last ja leidsid, et 9 lapsel (21%) oli enne kasvajate avastamist diagnoositud aktiivsus- ja tähelepanuhäire. Uurijate sõnul ei olnud nende laste ängistust ja keskendumisraskusi tuvastatud kasvaja sümptomitena. Uurijate arvates nende laste kasvajate sümptomid võivad ADHD medikamentoosse ravi korral halveneda.[57]

ATH vaidlused[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Vaidlused aktiivsus- ja tähelepanuhäire üle

Vastuolud on ATH-kontseptsiooni saatnud juba 1970-ndadest. Erinevate maade ekspertidel puudub konsensus selle kohta, mis ATH on, mis on selle tekke põhjused, millal toimus lapseea ebahariliku käitumise üleminek meditsiiniliseks hüperkineetiliseks haiguseks (Conrad), samuti ei ole spetsiifilisi kognitiivseid, metaboolseid ega neuroloogilisi markereid ja meditsiinilisi analüüse. Mitmed neurodiagnostika uuringud ei ole laste ajus tuvastanud ebanormaalsusi kliinilises mõttes.

Spetsiifilist ravi ei tunta, palju vaidlusi tekitanud ravi metüülfenidaati sisaldavate ravimitega on näidanud, et aine evib sarnaseid toimeid ka nn normaalseteks peetavatel lastel[58].

Ameerika lastepsühhiaater Leon Eisenberg (1922–2009), keda peetakse ATH kui haiguse üheks avastajaks, olevat seitse kuud enne oma surma (ta põdes eesnäärmevähki) antud intervjuus öelnud, ja mille mitmed allikad sealt on välja noppinud, et ATH on lihtsalt üks teooria: "ATH on parim näide fiktiivse haiguse kohta" ("ADHD is a prime example of a fictitious disease.") ja "geneetiline eelsoodumus ATHks on täielikult ülehinnatud" ("The genetic predisposition to ADHD is completely overrated."). Selle asemel, et tablette välja kirjutada peaksid lastepsühhiaatrid põhjalikult tuvastama käitumishäireteni viivad psühho-sotsiaalsed põhjused. Kas on tülid vanematega, kas ema ja isa elavad koos, kas perekonnas on probleeme? Sellised küsimused on tähtsad aga võtavad kaua aega.[59]

Aktiivsus- ja tähelepanuhäire kui psühhiaatrilise haiguse vastuolude all peetakse silmas erinevaid vaidlusi ja kriitikat:

  • on vaidlustatud selle põhjused ja esinemissagedus – termin on niivõrd ebamäärane, et erinevad epidemioloogilised uuringud näitavad selle esinemissagedust 0,5–26% lastel;
  • on vaidlustatud häire diagnoosi panek (sh ülediagnoosimine) – nii näiteks on USA Haiguste Kontrolli ja Tõrje Keskus raporteerinud ATH esinemissageduseks 4–17-aastastel 11%, 6,4 miljonit last on saanud ATH-diagnoosi ja 4,2 miljonit neist tarvitavad psühhostimulante[60][61];
  • diagnoos on vastuolus tõenduspõhise meditsiini mudeliga – levinud tõendusmaterjaliks on eriarsti, paljude arvates, subjektiivne arvamus justkui oleks tegu ATHga;
  • on vaidlustatud psühhostimulantide manustamise efektiivsus ja ohutus – psühhostimulantide manustamine lastele, seejuures teadmata kuidas need täpselt hüperaktiivsust mõjutavad, nende pikemaajalise manustamisega kaasnevad kõrvaltoimed ja laste äkksurmad on murekohaks.

Neuroloog Dr. Fred A. Baughman Jr, raamatu "The ADHD Fraud: How Psychiatry Makes "Patients" of Normal Children" (2006) autor[62] on psühhiaatriliste diagnooside valskuse kohta[63] tunnistusi andnud nii Ameerika Ühendriikide Kongressile, Euroopa Liidule, Austraalia Parlamendile, FDAle [64] jt. Baughmani sõnade kohaselt pole ATH häire, haigus, sündroom ega aju keemiline tasakaalutus. Seda ei ole üle- ega ala- või valesti diagnoositud. Seda ei eksisteeri. See on täielik, 100% pettus.

ATH kriitikud[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire etioloogilised ja epidemioloogilised uuringud[muuda | muuda lähteteksti]

Vaatamata ulatuslikele eri teadusdistsipliine kaasavatele epidemioloogilistele uuringutele pole uurijatel õnnestunud ATH etioloogiat kindlaks teha. Nende uuringute toimel räägitakse võimalike seoste kirjeldamisest, mitte tingimata põhjus ja tagajärg seostest, erinevate muutujate lõikes.

ATH kui kesknärvisüsteemi mediaatorite häire levinumad etioloogilised hüpoteesid on

ATH etioloogiat seostatakse geenidega (geneetilised uuringud), rasedusaegsete ja/või -järgsete tüsistuste, psühhosotsiaalsete tegurite, keskkonnategurite ja/või nende interaktsioonidega.

Keskkonnategurid, mida seostatakse ATH patofüsioloogiaga, on rasedusaegsed tüsistused, nii sünniaegsed kui ka -järgsed, mitmed toksiinid ja toiduained.

Sünni- ja sünnituseelsed tüsistused[muuda | muuda lähteteksti]

Tulevase ema rasedusaegne suitsetamine või alkohoolsete jookide tarbimine, emotsionaalsed raskused, meditsiinilised haigused ja haigused koos nende tüsistustega; sünnituse tüsistused, madal sünnikaal, enneaegne sünd, hilissünd (post mature birth), füüsilised traumad, mis võivad mõjutada lapse aju arengut varases lapsepõlves, psühho-sotsiaalsed raskused võivad olla seotud lapseea ATHga.

Tüsistused, mis seotud raseduse, sünnituse ja vastsündinu perioodiga on keskkonnategurid, mida on seostatud ATH patofüsioloogiaga. Nende hulka loetakse ema rasedusaegsed terviseprobleemid, tokseemia või eklampsia, ema vanus, emakasisesed infektsioonid, loote hilis- või enneaegsus, raske traumaatiline sünnitus, sünnieelne stress, madal sünnikaal, prenataalne verejooks ja sünnijärgsed tüsistused, mis võivad loote aju arengule negatiivseid toimeid avaldada.

Tulevase ema rasedusaegne suitsetamine on lapse hüperaktiivsuse riskitegur. USA-st pärinevad andmed selle kohta, et 25% sünnitanud emadest olid suitsetajad ja ainult väike osa neist loobus rasedusest teada saades suitsetamisest.

Milbergeri jt (1996) andmetel oli 22% ATHga ja 8%l ATHta lastel sünnieelselt kokkupuude tubakasuitsuga (nikotiin). Tulevase ema suitsetamine suurendas ATH riski 2,7-kordselt (Milberger jt (1998). Hjerni jt (2010) uuringu kohaselt suurendas rasedusaegne suitsetamine ATH riski 2,86-kordselt. Han'i jt (2014) arvates on ATH riskiteguriks ka tulevase ema kokkupuude tubakasuitsuga (passiivne ehk kaudne suitsetamine).[65]

(LISAplus) (The Influences of Lifestyle-Related Factors on the Immune System and the Development of Allergies in Childhood study) on elanikkonna sünnikohordil põhinev uuring, milles osalevad vastsündinute emad Müncheni, Leipzigi, Weseli ja Bad Honnefi (Saksamaa) sünnitusmajadest. Ühtekokku kaasati uuringusse ajavahemikus detsember 1997 ja jaanuar 1999 3097 tervet ja ajaliselt sündinud vastsündinut. Nende laste käitumisprobleeme 10 aasta vanuselt mõõdeti lapsevanema tugevuste ja raskuste küsimustiku (SDQ) saksa versiooni (Goodman, 1997; Woerner jt, 2002, 2004) kaudu. 1654 lapse uurimine tuvastas, et sünnieelne ja/või -järgne kokkupuude tubakasuitsuga nende laste esimestel eluaastatel on seotud hüperaktiivsus-/tähelepanuprobleemidega vanuses 10 aastat[66].

Võimalik bioloogiline mehhanism ATH sümptomite esinemissageduse tõusu ja tulevase ema rasedusaegse tubakasuitsetamisega ja/või tubakasuitsuga kokkupuutumisega seotult on tänapäeval vaidluse all. Arvatakse, et sünnieelselt nikotiiniga kokkupuutunute dopaminergiliste ja noradrenergiliste neuronite süsteemid, mis on eksogeense stimulatsiooni suhtes hüpoaktiivsed ja häirimatud, võivad ATH sümptomeid lastel esile kutsuda.

Raseda naise (tulevase ema) alkohoolsete jookide tarvitamine võib ATH riskiteguriks olla kuritarvitamise skaala poolt võetuna. (Guney jt, 2015)

Rasedusaegne ravimite tarvitamine ja ATH[muuda | muuda lähteteksti]

J. Schmitti jt uurimuse kohaselt võivad lapseea ATH riskiteguriks olla varem põetud atoopiliste haiguslike seisundite ravitud ja krooniliseks muutunud episoodid, nagu atoopiline dermatiit, allergiline riniit ja astma.

Atoopiliste haiguste ja ATH vahelise seose üle on vaieldud pikka aega. 1980-ndatel käisid Geschwind, Behan jt välja hüpoteesi, mille kohaselt on vasakukäelisus, immuunsüsteemi düsfunktsionaalsus ja düsleksia 'vahendatud' prenataalsel kokkupuutel testosterooniga. Kontrollimaks püstitatud hüpoteesi uurisid Biedermann jt astma ja ATH koosesinemist kuid seost ei tuvastanud. Geneetilised uuringud ei tuvastanud samuti märkimisväärseid etioloogilisi või patofüsioloogilisi seoseid nende kahe seisundi vahel. Mitmed hilisemad avaldatud uuringud on tuvastanud positiivse seose atoopilise dermatiidi ja ATH vahel, kuid allergilise riniidi vahel mitte.[67]

Kuidas atoopiline dermatiit ja ATH kokku siduda, seda seni veel ei teata. Mitmete uuringute põhjal saab öelda, et kroonilise atoopilise dermatiidiga lastel on märkmisväärselt tõusnud tsütokiinide tase. Proinflammatoorsed tsütokiinid võivad läbida vere-aju barjääri ja mõjutada hüpotalamus-hüpofüüs-adrenaal-telje aktivatsiooni kaudu neuronite aktiivsust ja võivad muuta mitmete neurotransmitterite, nagu noradrenaliini ja dopamiini metabolismi, neid aga seostatakse ATH patoloogiliste mehhanismidega.[68]

Vitamiinipreparaadid ja vägivaldne käitumine[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Kaltsiferoolid

Mitmed uurijad on arvamusel, et vitamiinide, rasvhapete ja mineraalainete tarvitamine võib lastel ja noortel täiskasvanutel parendada intellekti, takistada ja vähendada antisotsiaalset ja kriminaalsete kalduvustega käitumist. Neid seoseid on püütud ka katsetega tõendada, kuid tulemused on vastuolulised. Korrelatsiooninäitajad aga ei anna tõendeid põhjuslike seoste kohta, kuid on tehtud uuringuid, mille tulemused osutavad, et vitamiinide ja mineraalainete soovituslike päevakoguste manustamine võib esile kutsuda positiivseid muutuseid agressiivselt käituvatel inimestel selliselt, et agressiivne käitumine justkui maheneks.[69][69]

Lapseea ATH ja mitmete ainete vaegusseisundite vaheliste seoste kohta hakkasid uuringud ilmuma 1980. aastatel.

Vaata ka[muuda | muuda lähteteksti]

Viited[muuda | muuda lähteteksti]

  1. Aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriö, [2017, veebruar 22]
  2. ADHD drugs prescribed to under-sixes against guidelines, 6. juuni 2011, Science, UK, [2017, veebruar 16]
  3. Kevin R Krull, Marilyn Augustyn, Mary M Torchia, Patient education: Treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children (Beyond the Basics), [2017, märts 4]
  4. "Laste- ja noortepsühhiaatria", Medicina, lk 236, 2006, [2017, veebruar 22]
  5. Bellak L, Black RB., Attention-deficit hyperactivity disorder in adults.. Lühikokkuvõte, Clin Ther. 1992 märts-aprill;14(2):138-47, [2017, veebruar 22]
  6. Femi Oyebode, "Psüühilised sümptomid Andrew Simsi käsitluses. Sissejuhatus kirjeldavasse psühhopatoloogiasse", Tartu Ülikooli Kirjastus, lk 406, 2013, [2017, veebruar 22]
  7. Allyson G. Harrison, Melanie J. Edwards, Kevin C.H. Parker, Identifying students faking ADHD: Preliminary findings and strategies for detection, Archives of Clinical Neuropsychology, 22. väljaanne, nr 5, juuni 2007, lk 577–588, [2017, veebruar 26]
  8. Gary L Albrecht jt, Encyclopedia of Disability, lk 1569, 1. köide, 2006, Google'i raamatu veebiversioon, [01.02.2017]
  9. Ebaugh, F.G. (1923). Neuropsychiatric sequelae of acute epidemic encephalitis in children., American Journal of Diseases of Children, 25. väljaanne 89–97, [2017, veebruar 9]
  10. Andres Warnke, Christian Riederer, Attention deficit- hyperactivity disorder. An illustrated historical overview, 2013, [2017, veebruar 8]
  11. Inna-Kartin Hein, Hitleril oli Parkinsoni tõbi?, 1. juuli 2015, [2017, veebruar 2]
  12. Seija Sandberg (toim.) Hyperactivity and Attention Disorders of Childhood, lk 8, 2. väljaanne, [2017, veebruar 7]
  13. GEORGE B. ROSENFELD, CHARLES BRADLEY, CHILDHOOD BEHAVIOR SEQUELAE OF ASPHYXIA IN INFANCY, Pediatrics, juuli 1948, 2. väljaanne / nr 1, [2017, veebruar 16]
  14. Laufer et al. (1957)
  15. Maurice W. Laufer, Eric Denhoff ja Gerald Solomon, Hyperkinetic impulse disorder in children's behavior problems., Psychosom Med. 1957 jaanuar-veebruar;19(1):38–49., [2017, veebruar 16]
  16. Ameerika Psühhiaatriaselts, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (2. väljaanne), 1968, [2017, veebruar 16]
  17. Fred Baughman, [http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0030318
  18. Jaak Panksepp, Attention Deficit Hyperactivity Disorders, Psychostimulants, and Intolerance of Childhood Playfulness. A Tragedy in the Making?, American Psychological Society, 7. väljaanne, nr 3, juuni 1998, [2017, veebruar 17]
  19. Anne Kleinberg, Tervishoiu ja hariduse koostöö vaimse tervise probleemidega laste huvides, 27.11.2014, [2017, veebruar 3]
  20. RHK-10 F90-98 Tavaliselt lapseeas alanud käitumis-j a tundeeluhäired, [2017, veebruar 2]
  21. Lastepsühhiaater-psühhoterapeut Kerstin Kõiva, Väikelaste arenguhäired, [2017, veebruar 2].
  22. 22,0 22,1 Marina Lohk, Keskendumise talumatu raskus, Postimees, 22. oktoober 2014, [2017, veebruar 5]
  23. Anita Thapar, Miriam Cooper, Rachel Jefferies, Evangelia Stergiakouli, What causes attention deficit hyperactivity disorder?, Diseases of Childhood, 97. väljaanne, nr 3, [2017, veebruar 12]
  24. 24,0 24,1 María Carmen Carrascosa-Romero, Carlos de Cabo de la Vega, The Comorbidity of ADHD and Autism Spectrum Disorders (ASDs) in Community Preschoolers, raamatust: "ADHD – New Directions in Diagnosis and Treatment", Chapter: Chapter 6, InTech- Open Access Publisher, Jill M. Norvilitis (toim), lk 109–164, http://dx.doi.org/10.5772/61400, september 2015, [2017, veebruar 13]
  25. Mauricio Arcos-Burgos ja Maximilian Muenke, Toward a better understanding of ADHD: LPHN3 gene variants and the susceptibility to develop ADHD, Atten Defic Hyperact Disord. Atten Defic Hyperact Disord. 2010 nov; 2(3): 139–147. avaldatud veebis 2010 oktoober 16. doi: 10.1007/s12402-010-0030-2, PMCID: PMC3280610, NIHMSID: NIHMS264566, [2017, veebruar 23]
  26. Hawi Z, Cummins TD, Tong J, Johnson B, Lau R, Samarrai W, Bellgrove MA, The molecular genetic architecture of attention deficit hyperactivity disorder., Mol Psychiatry. 2015 märts;20(3):289-97. doi: 10.1038/mp.2014.183. Epub 2015 jaanuar 20., [2017, veebruar 23]
  27. Brookes, K.J., Hawi, Z., Kirley, A. jt, (2008). Association of the steroid sulfatase (STS) gene with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 147B, 1531–1535.
  28. O. Jenni, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung Warum nicht ADHS-Spektrum?, DOI 10.1007/s00112-015-0030-6, 29. jaanuar 2016, [2017, veebruar 6]
  29. Jüri Liivamägi, "Aktiivsus-tähelepanuhäire lastel", TÜ psühhiaatriakliinik, Eesti Arst 2008; 87(4):280–287, [2017, veebruar 6]
  30. Georgiopoulos AM, Hua LL., The diagnosis and treatment of attention deficit-hyperactivity disorder in children and adolescents with cystic fibrosis: a retrospective study, Psychosomatics. märts-aprill 2011 ;52(2):160-6. doi: 10.1016/j.psym.2010.12.016., [2017, veebruar 22]
  31. Dobbs, David (8. juuli 2007). "The Gregarious Brain.". New York Times. Vaadatud 25.09.2007. "If a person suffers the small genetic accident that creates Williams syndrome, he’ll live with not only some fairly conventional cognitive deficits, like trouble with space and numbers, but also a strange set of traits that researchers call the Williams social phenotype or, less formally, the "Williams personality": a love of company and conversation combined, often awkwardly, with a poor understanding of social dynamics and a lack of social inhibition." , laenviide artiklist Williamsi sündroom
  32. Bawden HN, MacDonald GW, Shea S., Treatment of children with Williams syndrome with methylphenidate., J Child Neurol. 1997 juuni;12(4):248-52., [2017, veebruar 9]
  33. Amy E Williams, Julianne M Giust, William G Kronenberger ja David W Dunn, Epilepsy and attention-deficit hyperactivity disorder: links, risks, and challenges ää, Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 287–296.veebiversioon 9. veebruar 2016. doi: 10.2147/NDT.S81549 PMCID: PMC4755462, [2017, veebruar 10]
  34. Samuele Cortese, Eric Konofal ja Michel Lecendreux, The Relationship Between Attention-deficit–Hyperactivity Disorder and Restless Legs Syndrome, DOI:10.17925/ENR.2008.03.01.111, 2008, [2017, veebruar 10]
  35. Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhardt, Essentials of ADHD Assessment for Children and Adolescents, 2014, John Wiley & Sons, Inc., raamatu veebiversioon, [2017, märts 3]
  36. C. Keith Conners, Leon eisenberg, Lawrence Sharpe, EFFECTS OF METHYLPHENIDATE (RITALIN) ON PAIRED-ASSOCIATE LEARNING AND PORTEUS MAZE PERFORMANCE IN EMOTIONALLY DISTURBED CHILDREN, Journal of Consulting Psychology, 1964, 28. väljaanne, nr 1, lk 14–22, [2017, veebruar 17]
  37. Madeleine P. Strohl, Bradley’s Benzedrine Studies on Children with Behavioral Disorders, Yale J Biol Med. 2011 märts; 84(1): 27–33. PMCID: PMC3064242, [2017, veebruar 5]
  38. C. Bradley, ‘The Behavior of Children Receiving Benzedrine’, American Journal of Psychiatry, 94, (1937) 577–585
  39. Leon Eisenberg, M.D., Commentary with a Historical Perspective by a Child Psychiatrist: When "ADHD" Was the "Brain-Damaged Child", JOURNAL OF CHILD AND ADOLESCENT PSYCHOPHARMACOLOGY, 17. väljaanne, nr 3, 2007, lk 279–283, [17. veebruar 2017]
  40. Judith L. Rapoport, MD; Monte S. Buchsbaum, MD; Herbert Weingartner, PhD; jt, Dextroamphetamine. Its Cognitive and Behavioral Effects in Normal and Hyperactive Boys and Normal Men, Lühikokkuvõte, Arch Gen Psychiatry. 1980;37(8):933–943., doi:10.1001/archpsyc.1980.01780210091010, [17. veebruar 2017]
  41. C. Keith Conners, Leon Eisenberg, Lawrence Sharpe, EFFECTS OF METHYLPHENIDATE (RITALIN) ON PAIRED-ASSOCIATE LEARNING AND PORTEUS MAZE PERFORMANCE IN EMOTIONALLY DISTURBED CHILDREN, Journal of Consulting Psychology, 1964, 28. väljaanne, nr 1, lk 14–22, [2017, veebruar 17]
  42. EMEA soovitused metüülfenidaati (Concerta, Ritalin) sisaldavate ravimite ohutumaks kasutamiseks, 23.01.2009, [2017, veebruar 9]
  43. FDA Drug Safety Communication: FDA warns of rare risk of long-lasting erections in males taking methylphenidate ADHD medications and has approved label changes, [2017, veebruar 19]
  44. Narkootiliste ja psühhotroopsete ravimite nimekiri, 15.03.2016, [2017, veebruar 9]
  45. Ravimiamet, Eesti Ravimistatistika, lk 170, [2017, veebruar 9]
  46. Laura Clark, Chemical cosh drugs 'given to children aged three' as prescriptions to treat hyperactivity soar, Daily Mail, 7. mai 2012
  47. Larry Padway, Federal Regulation of Ritalin in the Treatment of Hyperactive Children, 7 Ecology L.Q. (1978), [2017, veebruar 17]
  48. The Increasing ADHD Drugging of Australia’s Children, [2017, veebruar 19]
  49. A Report by Citizens Commission on Human Rights, 2006, Psychiatry, the Pharmaceutical Industry and the FDA– A Destructive Alliance Endangering the Lives of Children, [5. veebruar 2017]
  50. Ritalin Street Name / Slang Terms, [2017, veebruar 19]
  51. Phyllis A. Bach, "Prescription for Nutritional Healing", lk 198, 2002, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, märts 6]
  52. Sinikka Piippo ja Ulla Salo, "Meelte ja tunnete taimed" ("Mielen ja rakkauden kasvit"), lk 75–77, 2007, tõlkija Mari Vihuri, Varrak
  53. Lim T. K., Edible Medicinal And Non Medicinal Plants: Volume 3, Fruits, lk 8–44, 2012, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, märts 12]
  54. Shahin Akhondzadeh, M R Mohammadi, F Momeni, in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents, Future drugs; Therapy 2005, 2;4, lk 609–614, [2017, märts 7]
  55. Dave UP, Dingankar SR, Saxena VS, Joseph JA, Bethapudi B, Agarwal A, Kudiganti V, An open-label study to elucidate the effects of standardized Bacopa monnieri extract in the management of symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder in children., Adv Mind Body Med. 2014 kevad;28(2):10-5., [2017, märts 5]
  56. Yukio Strachan, 8-year-old girl dies after doctors think brain tumor is ADHD, 1. märts 2013,[2017, veebruar 25]
  57. Rachael Rettner, Senior Writer, Rare Tumor May Cause ADHD Symptoms in Some Kids, 17. mai 2016, [2017, veebruar 25]
  58. SAMI TIMIMI, ERIC TAYLOR, IN DEBATE ADHD is best understood as a cultural construct, The British Journal of Psychiatry, detsember 2003, 184 (1) 8–9; DOI: 10.1192/bjp.184.1.8, [2017, veebruar 3]
  59. INVENTOR OF ADHD CALLED IT A FICTITIOUS DISEASE – FACTS ANALYSIS HOT, [2017, veebruar 5]
  60. Sanford Newmark, MD, A True ADHD Epidemic or an Epidemic of Overdiagnosis?, 28. juuli 2015, [2017, veebruar 6]
  61. Arguments About Whether Overdiagnosis of ADHD is a Significant Problem,[2017, veebruar 6]
  62. Fred Baughman, There Is No Such Thing as a Psychiatric Disorder/Disease/Chemical Imbalance, 25. juuli 2006, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0030318, [2017, veebruar 19]
  63. Fred Baughman: "Saying any psychiatric diagnosis is a brain-based problem and that medications are normalizing the function is an absolute lie"
  64. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES,FOOD AND DRUG ADMINISTRATION, CENTER FOR DRUG EVALUATION AND RESEARCH, PSYCHOPHARMACOLOGIC DRUGSADVISORY COMMITTEE, https://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/transcripts/2006-4212T1-Part1.htm, Esmaspäev, 23. märts 2006;
  65. Jill M. Norvilitis (toim), "ADHD – New Directions in Diagnosis and Treatment", Esra Guney, Fatih Hilmi Cetin ja Elvan Iseri, Chapter 2: The Role of Environmental Factors in Etiology of Attention- Deficit Hyperactivity Disorder, ISBN 978-953-51-2166-4, 24. september 2015, [2017, veebruar 12]
  66. Carla M T Tiesler, Chih-Mei Chen, Stefanie Sausenthaler jt , Passive smoking and behavioural problems in children: Results from the LISAplus prospective birth cohort study, Environmental Research 111(8):1173-9 · juuli 2011, DOI:10.1016/j.envres.2011.06.011, [2017, veebruar 12]
  67. J. Schmitt, A. Buske-Kirschbaum, V. Roessner, Is atopic disease a risk factor for attention-deficit/hyperactivity disorder? A systematic review, 17. August 2010, DOI: 10.1111/j.1398-9995.2010.02449.xView, [2017, veebruar 8]
  68. A. Buske-Kirschbaum, J. Schmitt, F. Plessow jt, Psychoendocrine and psychoneuroimmunological mechanisms in the comorbidity of atopic eczema and attention deficit/hyperactivity disorder, Psychoneuroendocrinology (2013) 38, 12–23, [2017, veebruar 8]
  69. 69,0 69,1 The Abell Foundation, VITAMINS AND VIOLENCE: Can Micronutrients Make Students Behave, Schools Safer and Test Scores Better?, August 2010, 23. väljaanne, number 6,(vaadatud 21.01.2016)(inglise keeles)

Kirjandus[muuda | muuda lähteteksti]