Kasutaja:Mariina/materjal12

Allikas: Vikipeedia
Jump to navigation Jump to search
Next.svg Pikemalt artiklis Vikipeedia:Üldine arutelu#Kasutaja:Mariina
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal0
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal1
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal2
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal3
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal4
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal5
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal6
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal7
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal8
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal9
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal10
Next.svg Pikemalt artiklis Kasutaja:Mariina/materjal11...

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire ehk ATH ehk lapseea tähelepanu- ja hüperaktiivsushäire ehk tähelepanu puudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ehk tähelepanudefitsiidiga aktiivsushäire (inglise keeles Attention deficit hyperactivity disorder; ADHD; ladina keeles perturbatio activitatis et attentionis[1]) on termin millega osutatakse laste väga erinevat tüüpi käitumisaktidele. Aktiivsus- ja tähelepanuhäire võib olla ka kliiniline diagnoos.

Laste aktiivsus- ja tähelepanuhäire etioloogia ja patogenees ei ole käesoleval ajal selged, tegu võib olla geneetilise häirega. Selge ei ole ka see millise teadusharu esindajate mudelite rakendamine oleks kooskõlas nii indiviidi eakohaste käitumisaktide, kui nende vastu rakendatavate meetmete eetilisuse ja lapse organismi mittekahjustamise printsiipide (Primum est non nocere), näiteks ravi psühhostimulantidega, mis võib lapsindiviidile letaalseks osutuda[2] aga ka lapse isikuautonoomia võimega.

Levinud on mitmed 'konstruktsioonid':

  • lapseea ATH kui meditsiiniline diagnoos, millel käesoleval ajal puudub neuroloogiline aluspõhi;
  • lapseea ATH kui psühhiaatriline häire, millega tähistatakse lapse sotsiaalse keskkonna hinnanguid tema käitumisaktidele;
  • lapseea ATH kui geneetiline häire jmt.

Laste ATHna mõistetakse paljude poolt lapseea kroonilist arenguhäiret, mis kandub üle täiskasvanuikka. Laste aktiivsus- ja tähelepanuhäire kokkuleppeline definitsioon puudub, nii näiteks mõeldakse selle all Suurbritannias viha ja agressiooni häiret.

Laste ATH on Individuals with Disabilities Education Act (IDEA [PL-101-476]) kohaselt puue ja ATHga lapsed võivad kvalifitseeruda arenguliste ja hariduslike erivajadustega laste õppele ja kasvatusele ettenähtud teenuste saajateks.[3]

Lapseea ATHd peetakse erinevates haiguste klassifikatsioonides kliiniliseks diagnoosiks (arsti sõnaline diagnoos) ja selle peamisteks diagnostilisteks kriteeriumiteks RHK-10 ja DSM-IV järgi on hüperaktiivsus[4], tähelepanuhäire[5] ja impulsiivsus [6] ja nende avaldumine enne kooliiga (DSM-V-s enne 12- eluaastat).

RHK-10-s kannab 'sümptomite kolmik' nimetust hüperkineetilised häired ja DSM-IV-s aktiivsus-ja tähelepanuhäire.

Kui kasutatakse kliinilist uurimist ja järgitakse rangelt diagnostilisi kriteeriume on ATH esinemissageduseks umbes 1-2%.[7]

Viimasel ajal on varem harilikult lastel kirjeldatud tähelepanupuudulikkuse/hüperaktiivsuse häiret (cADHD) hakatud diagnoosima ka täiskasvanutel (aADHD). ATH diagnoosiga lastest 30-l kuni 70-l protsendil avalduvad haiguse sümptomid ka nooruki- ja täiskasvanueas (Bellak & Black, 1992[8] viidanud Oyebode 2013[9]; Barkley, Fischer, Edelbrock, & Smallish, 1990; Biederman jt, 1996; Gittelman, Mannuzza, Shenker, & Bonagura, 1985; Greenberg, 1994 ja Hunt, 1997; Klein & Mannuzza, 1991; Mannuzza jt, 1991; Mannuzza, Klein, Bessler, Malloy, & Hynes, 1993; Spencer, Biederman, Wilens, & Faraone, 1998 viidanud Riccio jt). Nooruki- või täiskasvanueas võib ette tulla ka ATH sümptomite teesklemist ja/või fabritseerimist neuropsühholoogilistes testides, selle põhjused pole alati selged. Arvatakse, et osaliselt võib olla tegu vähese teadlikkuse ja teisalt jälle tahtliku pettuse ja/või simuleerimisega (malingering), et saada soodustusi või ka soodsaid ravimeid vms.[10]

Harva esinevat, erinevad põhjused, laste deviantset käitumist liigse üliaktiivsuse, puuduliku tähelepanu ja impulsiivsuse näol on kirjeldatud läbi mitme möödunud sajandi.

Lapseea ATH kontseptsiooni on saatnud vaidlused juba aastakümneid mitmete tunnustatud teadlaste, ekspertide jt meelest võib tegu olla:

  • geenide ja keskkonna vastastikuse toimega;
  • inimeste mitmekesisusega, kaasasündinud bioloogilise vajadusega üksteisega iga päev jõuliselt rough-and-tumble (Rough and tumble play mängida. ATHga sarnanevat käitumist on täheldatud paljude seltsinguliste loomade järglastel (Panksepp, 1998);
  • pettusega, sest ATH pole ei häire, haigus, sündroom ega aju keemilise tasakaalutusega (neuroloog Fred A. Baughman);
Next.svg Pikemalt artiklis ATH vaidlused

Aktiivsus-ja tähelepanuhäire kontseptsiooni ajaloost[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Aktiivsus-ja tähelepanuhäire ajaloost

Lapseea ATH kliinilised kirjeldused, selle aluseks olevad kontseptsioonid ja väärtalitluse nomenklatuur on aja jooksul muutunud. Kuid mitmed ajaloolised kas osaliselt või täielikult kaasaegse sümptomaatikaga sarnanevate patsientide käitumise kirjeldused sobivad paljude autorite arvates ka kaasaegsete ATH diagnostiliste kriteeriumitega (Lange, Reichl jt, 2010). ATH ajaloo all on käsitletud ATH kui võimaliku haigusliku seisundi valikulist kronoloogiat nii arstide, psühholoogide, hulluarstide jmt medistiinihuviliste vaatenurgast lähtuvalt.

Mitmete allikate alusel võis ATH sümptomeid ja nende vastu suunatud ravi kirjeldada juba 493. eKr - Hippokrates Kosilt pani kirja tähelepanekud 'vere elementide tasakaalutuse' seisundi, mida iseloomustasid tajukogemuste kiirenenud vastus ja püsimatus, kohta.[11]

Valik 18. - 20. sajandi autorite poolt meditsiiniteemalistes raamatutes ja haiguslugudes kirjeldatud tähelepanematuse või hüperaktiivsuse sümptomitele viitavaid häireid, mis meenutavad kaasaegset ATH kontseptsiooni.

Aasta Autor Ingliskeelne termin Eestikeelne tõlge Allikad
1775 Adam Weikard Attentio volubilis Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud

Sparrow ja Erhardt, 2014; Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015[12]

1798 Alexander Crichton ‘Mental Restlessness’ 'vaimne rahutus' Klaus W. Lange jt 2010, Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud Sparrow ja Erhardt, 2014; Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015
1809 John Haslam Observations on Madness and Melancholy Russell A. Barkley, 2015
1812 Benjamin Rush A syndrome involving inability to focus attention 'tähelepanu fokuseerimise võimetuse sündroom' Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015
1845 Heinrich Hoffmann Hyperkinetic Syndrome 'hüperkineetiline sündroom' Klaus W. Lange jt, 2010; Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud Sparrow ja Erhardt, 2014; Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015
1848 Charles West The nervous child‘ 'närviline laps' Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015
1859 Heinrich Neumann Hypermetamorphosis‘ 'hüpermetamorfoos' Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015
1885 Désiré-Magloire Bourneville Mental instability‘ 'vaimne ebastabiilsus' Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015
1892 Thomas Clifford Albutt Unstable nervous system‘ 'ebastabiilne närvisüsteem' Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015
1899 Thomas Smith Clouston Simple hyperexcitability‘ 'kerge ülierutuvus' Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015
1902 George Frederic Still Deficits in Moral Character 'moraalse karakteri puudujäägid' [13]
1908 Alfred F. Tredgold Minimal Brain Damage 'minimaalne ajukahjustus' Conners 2015; Klaus W. Lange jt, 2010
1913 Stein Partial Moral Dementia 'osaline moraalne dementsus'
1917 Franklin G. Ebaugh (1923) Post-encephalitis behavioural disorders 'entsefaliidijärgsed käitumishäired' Klaus W. Lange jt, 2010
1931 Winnicott Hyperkinetic child 'hüperkineetiline laps'
1934 Franz Kramer ja Hans Pollnow Hyperkinetic Disease 'hüperkineetiline haigus' Klaus W. Lange jt, 2010
1940 Minimal Brain Damage 'minimaalne ajukahjustus' Conners 2015 ;Thomas J. Spencer jt, 2007
1957 ‘Hyperkinetic’ Impulse Disorder / Behaviour Syndrome Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud

Sparrow ja Erhardt, 2014

1960ndad Sam Clements, John Peters jt Minimal Brain Dysfunction minimaalne aju düsfunktsioonihäire J.Liivamägi, 2008; Klaus W. Lange jt, 2010; Conners 2015;
1968 DSM-II Hyperkinetic Reaction of Childhood 'lapseea hüperkineetilised reaktsioonid' Thomas J. Spencer jt, 2007
1972 Virginia I. Douglas jt tähelepanudefitsiidi uuringud Michael Fitzgerald jt 2007, J.Liivamägi, 2008; Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud Sparrow ja Erhardt, 2014; Russell A. Barkley, 2015
1977 RHK-9 Hyperkinetic Syndrome of Childhood 'lapseea hüperkineetiline sündroom'
1980 DSM-III Attention Deficit Disorder’ (ADD) 'tähelepanu puudulikkuse häire' Klaus W. Lange jt, 2010; Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud Sparrow ja Erhardt, 2014
1986 Gilbert&Gilbert Deficits in attention, motor control, and perception’ (DAMP)
1987 DSM-IV - alatüübid eemaldatud

[14]

Attention deficit/hyperactivity disorder’ (AD/HD) tähelepanudefitsiidiga aktiivsushäire Klaus W. Lange jt, 2010; Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud Sparrow ja Erhardt, 2014;

[15][16][17][18][19][20]

1700

Barkley & Peters'i (2012) arvates on ATH ajalugu veel kirjutamisel ja selle häire kirjelduse võib leida Melchior Adam Weikard'i töödes[21].

Weikard kirjeldas täiskasvanuid ja lapsi kes olid tähelepanematud, püsimatud, üliaktiivsed, impulsiivsed ja nende tähelepanu hajus kergesti. Weikard'i meelest oli häire halva kasvatuse tulemus aga tegu võis olla ka bioloogilise eelsoodumusega. Raviks pakkus ta hapupiima, taimseid ekstrakte, hobuse seljas ratsutamist, raskete juhtumite korral eraldamist.

Melchior Adam Weikard oli saksa arst ja filosoof. 1784. aastal jättis ta oma naise ja lapse ja kolis Peterburi, kus oli tegev Katariina II õukonnarsti, hiljem riiginõunikuna[22].

Mitmete teiste autorite arvates kirjeldas esimesena ATH- kriteeriumitele vastavat häiret Alexander Crichton 1798. aastal. Crichton oli šoti arst, kes sündis 1763. aastal Edinburgis. Meditsiinidoktori kraadi omandas ta Leideni Ülikoolist (Palmer ja Finger 2001; Tansey 1984; viidanud Lange jt 2010). Crichton praktiseeris mitmete linnade, nagu Pariis, Stuttgart ja Viin, haiglates (Tansey 1984; viidanud Lange jt 2010). Oma kliinilise praktika jooksul vaatles Crichton mitmeid vaimuhaigusjuhtumeid ja tal tekkis huvi vaimuhaiguste vastu (Palmer ja Finger 2001). 1798. aastal avaldas ta uurimuse “An inquiry into the nature and origin of mental derangement: comprehending a concise system of the physiology and pathology of the human mind and a history of the passions and their effects”. Selles töös kajastuvad Crichtoni vaatlused kliiniliste vaimuhaigusjuhtumite kohta (Palmer ja Finger 2001; viidanud Lange jt 2010).

Crichton kirjeldas kahte tüüpi tähelepanuhäireid. Esimene oli tähelepanu hajumise häire (a disorder of distractability), tähelepanu varieeruvus või püsimatus ja keskendumise puudumine. Teine häire oli seotud tähelepanu 'jõuetusega' (the disorder of diminisched power or energy of attention), mida tänapäeval seostatakse loiu kognitiivse kiirusega (sluggish cognitive tempo).[23]

1800

1809. aastal kirjeldas inglise apteeker, arst ja meditsiiniteemaliste raamatute autor John Haslam (1764–1844) oma raamatusObservations on madness and melancholy : including practical remarks on those diseases ; together with cases: and an account of the morbid appearances on dissection” (Haslam, lk 197-206, 1809) tema juurde toodud 10-aastase poisi haigusjuhtumit, mis võis olla ATH - poiss käitus kontrollimatult, impulsiivselt: ‘‘the creature of volition and the terror of the family’; oli hellitatud ja üleannetu; tal oli soodumus asju lõhkuda ja vastanduda, nii kodus kui koolis; julm loomade vastu ja piiratud tähelepanuga.[24]

Kolm aastat hiljem, 1812. aastal avaldas ameerika arst, poliitik, reformija ja koolitaja Benjamin Rush (1745–1813), kes oli ka Ameerika Ühendriikidele asutajate hulgas ja kirjutas alla Ameerika Ühendriikide iseseisvusdeklaratsioonile, raamatu “Medical inquiries and observations, upon the diseases of the mind”. Selles kirjeldas Rush 'tähelepanu fokuseerimise võimetuse sündroomi' (“a syndrome involving inability to focus attention”) ja lisas kontrollimatute laste ja täiskasvanute vaatluste kirjeldused. Teda peetakse Ameerika psühhiaatria rajajaks. Rush pooldas küll elavhõbeda preparaatide manustamist vaiumuhaigetele, kuid kinnisidumist ja sundi mitte.

1844. aastal kirjutas ja illustreeris saksa arst Heinrich Hoffmann (1809–1894) mitmeid lastelugusid, nende hulgas ka “Fidgety Phil”'i (“Zappelphilipp”). Hoffmann sündis 1809. aastal Maini-äärses Frankfurdis ja õppis arstiteadust aastatel 1829–1832 Heidelbergi Ülikoolis, aastatel 1832–1833 Halle Ülikoolis ja seejärel Pariisis (Herzog jt 1995) [25] 1835. aastal hakkas ta Maini-äärses Frankfurdis perearstiks ja akušööriks. 1851. aastal asus ta tööle Frankfurdi vaimu-ja epilepsiahaigete institutsioonis (“Anstalt für Irre und Epileptische”). Temast sai psühhiaater (Herzog jt 1995). 1861. aastal asutas ta Frankfurdis uue haigla, mille juhina ta töötas kuni pensionile minekuni 1888. aastal (Herzog jt 1995; Thome ja Jacobs 2004). Mõnede autorite meelest on nimetatud lastelugudesse “Johnny Look-in-the-air” ja “Fidgety Phil” kirjutatus tuvastatavad ATH varajased kirjeldused (Burd ja Kerbeshian 1988; Köpf 2006; Thome ja Jacobs 2004)[26]: väga impulsiivne ja rahutu laps 'Fidgety Phil' ja väga tähhelepanematu, unistav laps 'Johnny Head-in-Air'. (Barkley, 2015)

J. Martinez-Badía ja J. Martinez-Raga on ATH ajalukku lisanud ka saksa hulluarsti Heinrich Wilhelm Neumanni (17. jaanuar 1814 - 14. oktoober 1884 Breslau), kes oma 1859. aastal avaldatud teoses Lehrbuch der Psychiatrie. olevat kasutanud terminit Hypermetamorphose tähelepanematuse ja hüperaktiivusega seonduvalt[27]. See seos on teiste autorite poolt loetletud psühhiaatrite vaatlusandmete tõlgenduste ja ATH ajalukku lisamisega võrreldes pisut problemaatilisem. Nimelt defineerib Neumann kõigepealt metamorfoosi: see on tegevus, mille toimel inimene oma meelte muljed teadvuseseisunditeks muundab. Seisund, kus metamorfoosi tegevus teiste vaimsete tegevuste arvel end kehtestab, kandis Neumannil teoreetiliselt nimetust Hypermetamorphose. Seda iseloomustab tähelepanu pööramine meeltega tajutavale maailmale. Igavusest otsib haige pidevalt mingit muutust. Haige on vastuvõtlik kõigele, olgu selleks ilus ümbrus, armastatud inimene, tass kohvi jne. Ta on pidevas liikumises. Pidevalt muljetamas kord külastab sõpru, ruttab näidendisse või kontserti kuulama, teatrimajadesse, või vastavalt ühiskondlikule kategooriale ühest õllekast või alkoholipoest teise .... . Haigel kaob töötegemise oskus, kirjanik hakkab halvasti kirjutama, luuletaja patrama, ..., kunstnik võõpama - töö kaob ja õhes sellega ka võimalus enda eest hoolitseda. See oli Neumanni Hypermetamorphose lühikirjeldus. Hüpermetamorfoosiga esinevad koos ka Pervigilium ja Erethismus. Kui hüpermetamorfoosiga haige teatud seisundisse jõuab, kus nii välised kui sisemised sensatsioonid ebamugavaks ja valulikuks muutuvad, võib see kogu liikumisaparaati haarava liikumistungi esile kutsuda. Haige hakkab jalgadega trampima, deklameerima, karjuma, laulma, vilistama, kätega plaksutama, asju lõhkuma, sülitama ja seda kõike vihata ja halbade kavatsusteta. Neumann nimetab seda liikumistungi hullumeelsuseks (Tobsucht). Hüpermetamorfoosi põhjuseid on mitmesuguseid ja Neumann liigitab neid mitmeti, nii näiteks on üks h. vorm seotud noortel naistel suguelundkonna 'patoloogilise ärritusega' - hüpermetamorfoosi võis kahtlustada naistel kes oma keha eest pidevalt hoolt kandsid, pesid ja juukseid pidevalt kammisid, või ka mitte; riietest loobumine või nende katki rebimine, sündsusest mittehoolimine; ebaviisakas käitumine naissoost hoodajate vastu, Neumann pole kohanud ühtegi sellist haiget, kes poleks õde hooraks nimetanud jne. Raviks määras ta 160 tilka oopiumi päevas ja dieediks piima, puljongit, köögivilju, kompotti ja sepikut.[28]

Barkley (2015) meelest võisid ATH kontseptsioonile alusepanijaks Prantsusmaal olla nii Jean-Étienne Dominique Esquirol kui Désiré-Magloire Bourneville. Jean-Étienne Dominique Esquirol (3. veebruar 1772 Toulouse– 12. detsember 1840) oli prantsuse psühhiaater. Mitmed allikad on nimetanud teda Downi sündroomi kliinilise kirjelduse autoriks 1838. aastal (mitmete teiste arvetes sai sellega hakkama inglise arst John Langdon-Down 1866. aastal).

Pole päris selge, millistel alustel Esquirol'i ATH kontseptsiooniga seostatakse, kuid Barkley raamatus pärineb temalt mõte, et hullud ei vaevu tähelepanu pöörama ja seda juhtima.

Barkley on lisanud ATH ajalookirjeldustesse ka briti psühhiaatri Henry Maudsley (5. veebruar 1835 – 23. jaanuar 1918) ekstreemse lapseea hullumeelsuse haigusjuhu kirjelduse raamatus “The Physiology and Pathology of Mind” (lk 306-307, 1867). 5-aastane tüdruk soovis oma kasuema ja väikest venda korduvalt tappa. Maudsley ise klassifitseeris teod hullumeelse perverssete instinktide arvele.

Baderi ja Hidjikhani (2013) arvates võis ATH kontseptsioon Prantsusmaal lähtuda 'vaimse ebastabiilsuse' mõistest ja selle juurutajaks peetakse Désiré-Magloire Bourneville'i (kas 1885 või 1886, 1895)[29]. Désiré-Magloire Bourneville (1840–1909) sündis 1840. aastal Normandias.

Bicêtre haiglas ja Fondation Vallée 's rakendas Bourneville school-asylum-kontseptsiooni ehk meditsiinilis-hariduslikku ravi nn 'lapsidiootidele' - nende laste ravis keskenduti, vastavalt vajadusele, kas medisiinilistele või hariduslikele aspektidele ja see toimus ühes hoones. Bourneville pani suurt rõhku organiseeritud päevaplaanile, kindlad söögikorrad ja regulaarsed vanniskäigud jm. Ta soovitas ka teistel sama kontseptsiooni rakendada, kuid rahaliselt ei vedanud välja. Mispeale nõudis ta 1896, et algkoolide juurde loodaks eriklassid. 1909. aastaks loodigi algkoolides eriklassid 'kerge vaimse alaarenguga' õpilastele.[30]

Mitmete autorite arvates kirjeldas Bourneville esmakordselt tuberooset skleroosi - see on pärilik haigus, mis olenevalt paikmest kahjustab peaaju, nahka, neerusid, kopse, südant ja teisi elundeid. Selle haiguse neuroloogilisteks väljunditeks on epilepsia, autism, vaimupuue, kognitiivne ja käitumuslik düsfunktsionaalsus ja hiidrakulised kasvajad, mida peetakse valdavalt healoomulisteks.[31]

Šoti psühhiaater Thomas Smith Clouston (1840-1915) avaldas 1899. aastal artikli ‘Stages of Overexcitability, Hypersensitiveness and Mental Explosiveness and their Treatment by the Bromides’ (Scottish Medical and Surgical Journal, 4 (1899) 481-490). Clouston kirjeldas impulsiivseid lapsi, kelledele omistas üliaktiivsuse ja plahvatusohtlikud seisundid, koos õpiraskustega. Nende laste raviks määras ta individuaalse toitumise (tema arvates sobis neurootlistele lastele piim), sotsiaalse ravi (sh lapse keskkonna parendamise) ja farmakoloogilise sekkumisena kaaliumbromiidi manustamise.

I do not advocate bromide treatment alone [...] I think milk will be found the sheet anchor in dieting all such neurotic children. Environment too, fresh air, suitable amusements, companionship, control, employment must be looked to, and the schoolmaster must be regarded for the time as an aid to treatment and so under the doctor's order.

(T.S. Clouston, 1899)[32]

20. sajandil

Aktiivsus- ja tähelepanuhäiret on 20. sajandil nimetatud mitmeti, mõned näited: entsefaliidijärgne käitumishäire, minimaalne ajukahjustus, minimaalne ajuhalvatus (Cerebral Palsy), kerge arengupeetus (Mild Retardation), minimaalne aju düsfunktsionaalsus (Minimal Brain Dysfunction), hüperkineesia (Hyperkinesis), Atypical Ego Development, tähelepanu puudulikkuse häire (Attention Deficit Disorder (ADD)) ja aktiivsus- ja tähelepanuhäire (Attention Deficit Hyperactivity Disorder).[33]

Moraalse kontrolli defektsust (George Frederic Still, 1868–1941), millest rääkis Still 4.,6. ja 11. märtsi 1902. loengutel (The Goulstonian Lectures on Some Abnormal Psychical Conditions in Children) Arstide Kuninglikus Akadeemias Inglismaal loetakse mitmete ATH uurijate, nii skeptikute (Armstrong 1995; Breggin 1998; Shrag ja Divoky 1975; viidanud Rafalovich 2001) kui ATH valiidsuse eestkõnelejate (Barkley 1990, 1991, 1997; Goldstein ja Goldstein 1990)[34] poolt ATH ajaloo alguseks. Still kirjeldas tema poolt uuritud 23. lapse juhtumeid, vanuses 3 kuni 12. aastat, kellel ta arvas moraalse kontrolli puudujääke avastanud olevat.[35]

G. Still sündis 1868. aastal Highbury's, Londonis ja oli briti pediaater. Ta uuris lastehaiguseid ja kirjutas neist mitmeid meditsiiniraamatuid. Tänapäevani kannab tema poolt avastatud lapseea krooniline liigesehaigus tema nime (Farrow 2006, viidanud Lange jt 2010) - Stilli tõbi, see on autoimmuunsusega seonduv reumatoidse ja juveniilse hulgiliigesepõletiku haigusvorm[36].

Jättes siinkohal kõrvale Stilli moraali ja moraalse kontrolli defektsuse kui haiguse mõiste vaimse alaarenguga lastel soovis Still lähemalt uurida juhtumeid, mil lastel esines küll moraalse kontrolli häireid, kuid sellega ei kaasunud intellekti hälbumist (Still 1902, 1077; viidanud Lange jt 2010).

Need viimati nimetatud laste juhtumid liigitas ta omakorda kahte rühma, lapsed kel haiguslik moraalse kontrolli häire seondus füüsilise haigusega (“morbid defect of moral control associated with physical disease”), nagu ajuvähk, meningiit, epilepsia, peavigastus või kõhutüüfus, ja lapsed kellel nimetatud häire korral ei esinenud intellektipuude ega füüsilise haiguse ilminguid (“defect of moral control as a morbid manifestation, without general impairment of intellect and without physical disease”, Still 1902, 1079; viidanud Lange jt 2010). Viimati toodud rühmas esines mõnedel tserebraalseid häireid varases lapsepõlves (“history of severe cerebral disturbance in early infancy”, Still 1902, 1081; viidanud Lange jt 2010). See eristamine sai mõnede autorite arvates aluseks hilisematele ATH-kontseptsioonidele nagu ajukahjustus, minimaalne aju düsfunktsionaalsus ja hüperaktiivsus (Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010).

Adam Rafalovich'i arvates tuleks Stilli töid vaadelda tema ajal kehtiva imbetsilsuse ja idiootsuse arutluse kontekstis ja tema töid laste moraalse kontrolli ja/või selle defektsuse kui haiguse kohta ei saa lugeda ATHga laste diskursuses meditsiinilise arvestuse algpunktiks.

Entsefaliidijärgsed käitumishäired
Next.svg Pikemalt artiklis Letargiline entsefaliit

Letargiline entsefaliit (ladina keeles encephalitis letargica; Encephalitis lethargica sive epidemica; EL) ehk von Economo-Cruchet' tõbi on inimestel esineda võiv teadmata põhjusega sageli letaalne peaajupõletik, mille süptomiteks on letargia, somnolentsus ja hiljem kaasneda võiv entsefaliidijärgne parkinsonism.

Letargiline entsefaliidi ravis kasutati platsenta retroplatsentaarsest verest valmistatud hormooni- ja antikehade rikast toidulisand[37] Homoseran [38].

Kaasajal on haigusel mitmeid nimetusi, sh Von Economo entsefaliit. Haigusel kirjeldatakse akuutset ja kroonilist faasi. Akuutne letargiline entsefaliit algas palaviku, ülemiste hingamisteede nakkuse, farüngiidi, somnolentsuse, asteenia, ocular palsies ja rea liikumist piiravate häiretega. Kroonilisele staadiumile olid iseloomulikud, kuid mitte alati, tüsistused mis andsid märku kuude või aastate pärast. Jääknähud ilmnesid parkinsonismina, mida nimetati entsefaliidijärgseks parkinsonismiks, selle arvele võib 20. saj keskpaigani lugeda kuni pooled parkinsonismi juhtumid. Letargilise entsefaliidi patoloogilised uuringud ei ole oluliselt tuvastanud põhjuseid, kuid on tuvastanud vaheaju ja keskaju kaasatusega polioentsefaliidi[39].

Tüsistused, mis võiksid pakkuda huvi ATH ajaloo uurijatele on neuropsühhiaatrilised - katatoonia, obsessiiv-kompulsiivne häire, mutism jt. Letargilise entsefaliidiga seostatakse 27 erinevat sümptomit, sh unetus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, kangekaelsus, valetamine, varastamine, halvenenud mälu ja tähelepanu, isikliku hügieeni puudjäägid, tikid, depressioon, halvenenud motoorne kontroll ja hüperaktiivsus (Kessler 1980:18; viidanud Rafalovich). Tähelepanelikul lugemisel selgub aga, et toodud sümptomite profiil ei kattu täielikult kaasaegse hüperaktiivsusega laste sümptomaatikaga.

'Entsefaliidijärgsed käitumishäired'

Mõned autorid, kaasa arvatud Alfred F. Tredgold, arvasid, et varajane ajukahjustus, mille on põhjustanud sünnidefekt või sünnieelne hapnikuvaegus ja hilisemad käitumisprobleemid või õpiraskused on korrelatsioonis (Tredgold 1908, viidanud Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010).

Alfred F. Tredgold (1870-1952) oli briti arst ja eugeenik. Tema ajal tegeleti aktiivselt eugeenika probleemidega ja Tredgold oli üks neist, kelle meelest nõdrameelsetega (“feeble-minded)”) tegelemine on olulise tähtsusega, ta arvas, et “amentia” on 80% ulatuses pärilik ja pooldas sellega naiste eraldamist ja steriliseerimist.[40] 1908. aastal avaldati tema raamat “Mental deficiency (amentia)”.

Tredgold võttis kasutusele termini 'minimaalne ajukahjustus' (Minimal Brain Damage).

Tredgold'i ajukahjustuse ja hilisemate käitumisprobleemide vaheline seos leidis kinnitust letargilise entsefaliidi epideemia ajal, mis levis 1917. kuni 1928. aastani ja puudutas ligi 20 miljonit inimest (Conners 2000; Rafalovich 2001; viidanud Lange jt 2010). Entsefaliidi kõrvalmõjud olid võrreldavad entsefaliidi enda fataalsusega. Usutavasti kahjustas entsefaliit pöördumatult patsienti füüsiliselt või mentaalselt (Rafalovich 2001; viidanud Lange jt 2010). Paljudel epideemilise letargilise entsefaliidi seljatanud lastel ilmnes märkimisväärselt ebanormaalset käitumist. Neid tüsistusi kirjeldati kui entsefaliidijärgseid käitumishäireid (“postencephalitic behavior disorder”) (Barkley 2006a; Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010). Sagedasemate vaatlusleidude hulka kuulusid isiksuse muutused, emotsionaalne labiilsus, kognitiivsed puudujäägid, õpiraskused, unetus, tikid, depressioon ja halb motoorne kontroll (Conners 2000; Kessler 1980; Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010). Kirjelduste kohaselt muutusid need lapsed “hyperactive, distractible, irritable, antisocial, destructive, unruly, and unmanageable in school. They frequently disturbed the whole class and were regarded as quarrelsome and impulsive, often leaving the school building during class time without permission” (Ross ja Ross 1976:15; viidanud Lange jt 2010). Ometi ei oleks enamik haigestunud lapsi vastanud nüüdisaegsetele ATH kriteeriumitele. Vaatamata sellele on entsefaliidijärgsetel käitumishäiretel oma roll nii lastel esineva hüperaktiivsuse kui ATH kontseptsiooni arengus (Rothenberger ja Neumärker 2005; viidanud Lange jt 2010).

Franklin G. Ebaugh avaldas 1923. aastal ajakirjas American Journal of Diseases in Children artikli pealkirjaga Neuropsychiatric sequelae of acute epidemic encephalitis in children. Selles kirjeldas ta 17. lapse akuutse entsefaliidi järgseid käitumis-ja neoroloogilisi häireid. Ajavahemik nende tekkeks oli lastel erinev kahel lapsel kaks või rohkem, viiel lapsel ühest kahe ja seitsmel juhul vähem kui aasta.

Psühhiaatrilisteks kõrvatoimeteks olid karakteri ja meeleolu muutus, mille iseloomulikuks tunnusteks olid:

  • hüperaktiivsuse seisund, mis viis käitumishälveteni ja varaküpsuseni- 10. aastane tüdruk astus meestele ligi ja tegi vahekorra-pakkumuse ja teine laps : üks poiss, kes oli varem olnud vaikne ja korralik, muutus nilbeks ja masturbeeris avalikult. Ta muutus tobedaks ja laulis kestvalt armastuslaule. Selline muutus tagas talle pääsu psühhopaatide palatisse.
  • unetus koos öise agitatsiooniga (kusjuures rahustid ja uinutid ei toonud und);
  • depressiivsus;
  • meeleoluhäired;
  • hüsteerilised reaktsioonid;
  • tikid, hirmud;
  • vaimne alaareng.

Neuroloogilisteks kõrvalnähtudeks olid peavalu, peapööritus, kahelinägemine, asteenia, uimasus ja liigne süljeeritus. Liikumishäired. Need lapsed ei reageerinud distsipliinile. Seitsmel aga oli esinenud käitumishäireid ka enne akuutset letargilise entsefaliidi põdemist.[41]

Entsefaliidijärgseid käitumishäireid esines keskeltläbi 1/3 haigestunud lastel. Püsivaid kahjustusi intelligentsusele või mälule ei esinenud, kuid sageli olid häirunud keskendumine ja uni. Need lapsed olid aktiivsed öisel ajal ja kaldusid magama päevasel ajal. Arstid märkasid, et lapsed, kellel esines entsefaliidijärgseid psühhiaatrilisi häireid, võisid küll väga julmalt käituda, näiteks eemaldada omal silmad või tappa õe või venna, kuid tundsid oma teo eest tõelist kahetsust ja väitsid, et neid sunniti seda tegema.

Nende laste käitumisprobleemid võisid küll taanduda, kuid asendusid hiljem entsefaliidijärgse parkinsonismiga.[42]

USA Danbury haigla arsti John Murphy arvates tekkis Adolf Hitleril Parkinsoni tõbi just letargilise entsefaliidi tagajärjel[43] (entsefaliidijärgne parkinsonism).

Lapseea hüperkineetiline haigus
Next.svg Pikemalt artiklis Lapseea hüperkineetiline haigus

1932. aastal teatasid saksa arstid Franz Kramer (1878–1967) ja Hans Pollnow (1902–1943) lapseea hüperkineetilisest haigusest (“Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter”) mille klassifitseerisid lapseea psühhoosina.

Lapseea hüperkineetilise haiguse iseloomulikuks sümptomiks oli mootoorne rahutus. Kramer ja Pollnow teid selgeks, et nimetatud sündroom ei oma seost letargilise entsefaliidiga. Nende poolt uuritud juhtumites ei esinenud lastel kehalisi sümptomeid, unehäireid, öist rahutust, mida seostati entsefaliidijärgsete käitumishäiretega. Vastupidiselt entsefaliidijärgsele motoorsele tungile märkasid Kramer ja Pollnow rahutust ainult päevasel ajal. Peamised Krameri ja Pollnow kirjeldatud hüperkineetilise haiguse sümptomid sarnanevad tänapäevase ATH kontseptsiooni sümptomaatikaga.

Krameri ja Pollnow meelest, oli hüperkineetilise haiguse nähtavaimaks sümptomiks väga kiireloomuline motoorne aktiivsus. Need lapsed ei suutnud sekunditki paigal püsida, jooksid toas ringi, ronisid eelistatult kõrgete mööbliesemete otsas ja said pahaseks, kui neid takistati motoorsetele impulssidele järele andmast (Lange jt 2010). Krameri ja Pollnow meelest puudus motoorsel tegevusel eesmärk, need lapsed katsusid ja liigutasid kõike, mis teele sattus ja kasutasid sageli objekte mitte-eesmärgipäraselt. Nad lülitasid valguse sisse- välja, liigutasid toole, ronisid laua, kapi või aknalaua peale, hüppasid vooditel, keerasid võtit lukuaugus, rebisid paberit, käisid ringis, viskasid akna kaudu asju välja, või tagusid mänguasju rütmis vastu põrandat. Seda eesmärgipäratut tegevust saatis kiire tegevuste vahelduvus, mis oli tõenäoliselt tingitud uue stiimuli ilmumisega. Krameri ja Pollnow poolt kirjeldatud laste käitumisele oli omane ka tegevuste poolikuks jätmine (lõpetamatus) ja küsimustele mitte vastamine, see muutis nende intellektuaalsete võimete hindamise raskeks.

Nende hüperkineetiliste laste sihikindluses esines varieeruvusi, kui nad mängisid mänge, siis mõne minuti kaupa, kuid samas märkasid uurijad, et mingi neile huvipakkuva tegevusega võisid nad tunde tegeleda. Kramer ja Pollnow kirjeldasid ka nende laste tujukust, nad märkasid suurenenud erutuvust, sagedasi vihapurskeid ja kalduvust muutuda agressiivseks või hakata nutma ja seda enneolematutel põhjustel. Neid aga peetakse impulsiivsusele omasteks karakteristikuteks ja liigitatakse ATH sümptomite hulka.

Nende uurijate poolt kirjeldatud hüperkineetilise haigusega lapsed olid sageli sõnakuulmatud. Koolis võisid nad koos teistega õppides segada klassi toimimist. Neil oli raskusi teiste lastega koos mängimisel ja nad olid omaeealiste hulgas sageli ebapopulaarsed. Kramer ja Pollnow hüperkineetilise häire juhtumid esinesid 3 kuni 4-aastastel lastel. Mitmete juhtumite korral järgnes ebanormaalne käitumine palavikuga kulgenud haigusele või epileptilisele krambile.

Selle haiguse sümptomiks raporteeriti ka kõnehäired, nendeks olid halb hääldus ja väljendusoskus. Arvati, et nende laste sõnavara ei saa täieneda enne kui nad on seisundist tervenenud. Samas intelligentsusega probleeme ei raporteeritud.

Krameri ja Pollnow kirjelduste kohaselt vähenesid sümptomid 7-ndaks eluaastaks ja lapsed tervenesid.

Ühtekokku kirjeldasid Kramer ja Pollnow 15 lapseea hüperkineetilise haigusega juhtumit.[44]

1948. aastal avaldasid G.B. Rosenfeld ja Charles Bradley ülevaate imikueas asfüksiat põdenud (asphyxiant illness in infancy) laste käitumissündroomi kohta. Nende laste käitumisele olid iseloomulikud: 1. ettearvamatud meeleolu kõikumised; 2. hüpermotiilsus; 3. impulsiivsus; 4. tähelepanu lühiajalisus; 5. eelnevalt õpitud materjali mäletamise muutlikkus; 6. raskused kooliaritmeetikas.[45]

See viis 'minimaalse ajukahjustuse' kontseptsioonini (“minimal brain damage”) (Kessler 1980; viidanud Lange jt 2010), mis baseerus eeldusel, et kuigi kahjustust ei saa objektiivselt tuvastada, võib see hüperaktiivset käitumist esile kutsuda. (Barkley 2006; Ross ja Ross 1976). Enamik Rosenfeld'i ja C. Bradley'i poolt kirjeldatud sümptomeid sobituvad DSM-IV-TR kriteeriumitega ja mimiaalse ajukahjustuse hüpoteesi võidakse lugeda ADHD ajalooliseks eelkäijaks.

1957. aastal kirjeldasid M. W. Laufer, E. Denhoff ja G. Solomon lastel üsna sagedasti esinevat teadmata tekkepõhjusega (kas ajukahjustus, leetrid jm) hüperkineetilise impulsi häiret (‘Hyperkinetic’ Impulse Disorder / Behaviour Syndrome[46]), mida iseloomustasid hüperaktiivne ja impulsiivne käitumine ja vähemal määral ka tähelepanematus. Neil lastel oli tähelepanu lühiajaline, kontsentratsioon nõrk, nad olid ärrituvad, muutlikud, impulsiivsed ja õppimine oli neil kesine. Selle kompleksi esinemine võis viia mitmete psühholoogiliste probleemideni, eelkõige sellise käitumise äärmiselt ärritavate toimete tõttu õpetajatele ja vanematele. Õpilasi täis klassiruumis võib õpetaja selliste õpilaste vastu, kes vaatamata ilmselt heale intelligentsile (ühe artiklis kirjeldatud haigusjuhtumi puhul oli Wechsleri intelligentsustesti kohaselt lapse IQ 111) ei suuda paigal istuda, oma töö tegemisele keskenduda ja seda lõpetada ning esitavad ettearvamatult täiusliku töö, sageli vaenulikuks muutuda.

Autorid püstitasid hüpoteesi, et hüperkineetilise impulsi häire käitumise põhjuseks on vaheaju düsfunktsioon, mis taandus amfetamiini manustamisel. Autorite arvates, võis siin tegu Freudi Reizschutz i kaitsebarjääri stiimulite vastu, mis on egost eraldi, defektsusega mida sai aga farmokoloogiste vahenditega efektiivselt muuta.

Autorid kontrollisid hüpoteesi oma töökohta Bradley haiglasse, mis oli emotsionaalselt häirunud laste psühhiaatriline haigla, hospitaliseeritud lastel.

Lisaks vaheaju düsfunktsioonile kirjeldasid autorid ka mitmeid psühholoogilisi ja emotsionaalseid põhjuseid häire tekkimiseks aga ei välistanud ka võimalust, et lapsed ongi hüperaktiivse loomuga. Sageli esines neil lastel mingi kesknärvisüsteemi kahjustus kas enne sündi, sündimise ajal või esimeste eluaastate jooksul. Lapsed kasvasid enamasti selle häirest välja.[47]

1960ndatel kritiseeriti 'minimaalse ajukahjustuse' hüpoteesi, kuna mitte igal ebanormaalse käitumisega lapsel ei saanud minimaalne ajukahjustus olla. Kuna sündroomi kõige silmapaistvam osa oli hüperaktiivsus siis pandi alus hüperkineetilisele sündroomile. Lauferi jt uuringu tulemused indikeerisid, et hüperkineetilist sündroomi võis esile kutsuda 'minimaalne aju düsfunktsionaalsus' (‘Minimal Brain Dysfunction’).

DSM-II (1968) - psüühiliste häirete diagnostika ja statistika käsiraamatu 50 lk. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (2. väljaanne, Ameerika Psühhiaatriaseltsi poolt koostatud ja välja antud käsiraamat) on 'lapseea hüperkineetilised reaktsioonid' (‘Hyperkinetic Reaction of Childhood’) kategoorias 308 Behavior disorders of childhood and adolescence ((Behaviordisorders of childhood)).

  • 308.0 lapseea (või noorukiea) hüperkineetilised reaktsioonid on defineeritud järgmiselt:
This disorder is characterized by overactivity, restlessness, distractibility, and short attention span, especially in young children; the behavior usually diminishes in adolescence.

(Seda häiret iseloomustab üliaktiivsus, rahutus, tähelepanu hajumine ja lühiajalisus eriti noortel lastel; käitumine noorukieas harilikult väheneb)[48].

Deficits in attention, motor control, and perception
Next.svg Pikemalt artiklis Deficits in attention, motor control, and perception

1980ndatel rakendati Rootsis ja Taanis minimaalse aju düsfunktsioonihäirega (Clements jt) sarnanevat kontseptsiooni Deficits in attention, motor control, and perception (DAMP), mille formuleerisid Gillberg ja Rasmussen uurides 1980ndatel Göteborgis 6 ja 7-aastaseid lapsi. DAMP 'i loeti ADHD alatüübiks[49].

Kanada psühholoog Virginia I. Douglas (1927) koos oma uurimisrühmaga McGilli Ülikoolist pakkusid 1970-1980ndatel hüperkineesi asemele tähelepanudefitsiidi sümptomi, kuna see olevat seotud hüperaktiivsuse ja puuduliku impulsi kontrolliga. Douglas'e uurimisrühma ettepanekud lisati 1980. aastal välja antud DSM-III-eViitamistõrge: Sulgemissilt </ref> puudub.</ref> kui ADD koos või ilma hüperaktiivsuseta[50].

Nüüdisaegne aktiivsus- ja tähelepanuhäire kontseptsioon DSM-IV-TR (Ameerika Psühhiaatriline Liit) on suhteliselt noor.

Lapseea psühhiaatrilise häirena[muuda | muuda lähteteksti]

Eesti päritolu ameerika psühholoogi, psühhobioloogi ja neuroteadlase Jaak Panksepa (sündinud 1943 Tartus) arvates võib ATH meie ühiskonnas olla psühhiaatriline probleem. ATH diagnoosi plahvatuslik kasv võib, koolihariduse standardiseerituse ja lapsepõlve mängulisuse sallimatuse kasvu toimel, aga peegeldada ka tõsiasja, et järjest rohkematel lastel pole piisavalt ruumi ja võimalusi, et väljendada oma loomulikku bioloogilist vajadust üksteisega iga päev jõuliselt rough-and-tumble (Rough and tumble play (R&T play) mängida. ATHd võib pidada meie kaasaegse ühiskonna laste käitumise reguleerimise 'mooduseks', seejuures aru saamata lapse arengut juhtivate aju primitiivsete emotsionaalsete jõudude olemasolust. ATH diagnoosiga laste aju-uuringute kohaselt võib neil lastel otsmikusagara maht ja funktsioonid [viide?] [51] pisut teistest erineda, kuid need erinevused ei anna alust nende interaktsioonide stiili nimetada häireks. Vaatamata ulatuslikele uuringutele ei ole usutavaid tõendeid selle kohta, et neil lastel esineks piisavalt ektreemsel määral bioloogilisi või psühholoogilisi kõrvalekaldeid meditsiinilises mõttes. Enamik ATH diagnoosiga noori võivad olla lihtsalt normaalsed, väga mängulised lapsed, kellel võibolla raskusi kohaneda teatud institutsionaalsetele ootustega.[52]

Diagnostika ja klassifikatsioon[muuda | muuda lähteteksti]

Käesoleval ajal pole selge, milliste maade lastepsühhiaatrid lähtuvad oma töös ATH lastega Maailma Tervishoiuorganisatsiooni poolt väljaantud 1992. aastal valminud rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. versiooni V peatükist (Psüühika- ja käitumishäired) või sarnaselt mitmete teiste riikide, näiteks Austraalia, psühhiaatritele Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsiooni "Vaimsete häirete diagnostilisest ja statistilisest käsiraamatatust" (DSM).

Märkus: ükskõik kumba klassifikatsioonisüsteemi on rakendatud lapseea ATH diagnoosi panekul lapsele on see sotsiaalse keskkonna 'vahendatud' diagnoos: lapsevanemad (kas vastavad küsitlused ja/või ankeedid) ja õpetajad ning lastearstid jmt - see loob tavatu olukorra: harilikult on haiguse diagnoosimisel patsiendi kaebusteks sümptomid siin aga 'liidetakse vajalikud sümptomid' alaealise patsiendi käitumisaktidele. Pole selge, mida arvavad ATH lapsed ise neile omistatud diagnoosist.

Laste ATH, kui lapseea psühhiaatrilise diagnoosi kronoloogia kohta Eestis publikatsioone napib. Kui palju Eestis ATH- diagnoosiga lapsi on pole käesoleval ajal selge. Tallinna Lastehaigla psühhiaatriakliiniku juhataja Anne Kleinbergi 2014. aasta ettekande kohaselt on psühhiaatri poolt 2013. aastal hüperkineetiliste häirete (F90) kategoorias konsulteeritud isikuid vanuses 0-14 a. kokku 1733.[53])

Laste ATH kuulub käeoleval ajal RHK-10 jaotisesse F90-F98 Tavaliselt lapseeas alanud käitumis- ja tundeeluhäired: F90 Hüperkineetilised häired [54].

Siia gruppi kuuluvaid häireid iseloomustab algus varases lapseeas, halvasti juhitav käitumine kombinatsioonis väljendunud tähelepanuhäirete ja püsimatusega ning sellise käitumisviisi ajaline püsivus ja sõltumatus situatsioonidest.

Laialt levinud arvamuse kohaselt on nende seisundite geneesis oluline osa peaaju orgaanilisel anormaalsusel, kuid andmed spetsiifilise etioloogia kohta käesoleval ajal puuduvad. Viimastel aastatel on aktsepteeritud ka diagnostilise nimetuse tähelepanupuudulikkuse sündroom kasutamine. Käesolevas haiguste klassifikatsioonis seda nimetust ei kasutata, sest nimetus vihjab etioloogias isiku psühholoogiliste protsesside häirele, mis käesoleval ajal ei ole veel küllalt selged, ja sellises tähenduses hõlmatakse nimetatud terminiga ka hirmunud või väliselt apaatsed unistustesse sukeldunud lapsed, kelle probleemid on hoopis teist laadi. Siiski on selge, et hüperkineetilise sündroomiga lapse käitumise aspektist on tähelepanuhäire seisundi üheks põhitunnuseks.

Hüperkineetilised häired tekivad alati lapse varasel arenguperioodil (tavaliselt esimese viie eluaasta jooksul). Nende põhilisteks tunnusteks on küllaldase püsivuse puudumine tunnetustegevuses; püüd minna ühelt tegevuselt teisele, ühtegi neist lõpetamata; desorganiseeritud ja halvasti juhitud tegevus, ülemäärane aktiivsus. Need probleemid püsivad tavaliselt kogu kooliaja ja isegi täiskasvanueas, kuigi paljudel indiviididel täheldatakse aja jooksul tähelepanu ja motoorse aktiivsuse olulist paranemist.

Hüperkineetiliste häiretega võib kaasneda ka muid häireid. Hüperkineetiline laps on sageli hoolimatu ja impulsiivne, temaga juhtub sageli õnnetusi ning pigem mõtlematuse kui sihiliku vastuhaku tõttu eksib ta kergesti distsipliininõuete vastu. Suhetes täiskasvanutega on selline laps pidurdamatu, puuduliku austusega ja vähese tagasihoidlikkusega; teiste laste hulgas on ta ebapopulaarne või tõrjutud. Reeglina esineb tal kognitiivsete protsesside kahjustusi, laste üldpopulatsioonist sagedamini täheldatakse ka motoorse ja kõne arengu pidurdust.

Sekundaarseteks komplikatsioonideks võivad olla sotsiaalse suhtlemise häired ja madal enesehinnang. Hüperkineetilised häired kattuvad oluliselt teiste käitumishäirete, näiteks sotsialiseerumata käitumishäirega. Käesoleval ajal võimaldavad uurimisandmed siiski eristada grupi lapsi, kelle kliinilises pildis on põhiprobleemiks hüperkineesia.

Hüperkineetilisi häireid on sagedamini poistel kui tüdrukutel. Sageli kaasnevad lugemis- ja/või muud õpiraskused.

Diagnostilised juhised

Kõige olulisemateks tunnusteks on üliaktiivsus ja puudulik tähelepanuvõime. Need on diagnoosi panemisel obligatoorsed ja peavad avalduma enam kui ühes situatsioonis (näiteks kodus, klassis, haiglas).

Puudulik tähelepanuvõime avaldub läbematuses ülesannete täitmisel ja tegevuse lõpetamatuses. Laps läheb korduvalt üle ühelt tegevuselt teisele, kaotades eelmise vastu huvi (kuigi laboratoorsed uuringud ei näita sensoorse või pertseptuaalse tegevuse häiret). Tähelepanematust ja püsimatust hinnates tuleb arvestada nende normaalse avaldumise intensiivsust vastavalt vanusele ja IQ-le.

Üliaktiivsuse mõiste hõlmab ülemäärast püsimatust, eriti suhtelist rahulikkust nõudvates situatsioonides. See võib, sõltuvalt situatsioonist, avalduda kas liigse ringijooksmisena, hüplemisena, toolilt püstitõusmisena jne., kuigi oleks vaja rahulikult istuda, ülemäärase jutukuse ja käratsemisena või pideva nihelemise ja väänlemisena. Lapse liikuvuse ja aktiivsuse normi hindamise aluseks on aktiivsuse vastavus situatsioonile, eaperioodil iseloomulikule käitumisele ja IQ-le. Selline käitumishälve ilmneb tavaliselt suurt enesekontrolli nõudvates situatsioonides.

Kaasnevad tunnused ei ole diagnoosimiseks piisavad ega hädavajalikud, kuid aitavad diagnoosi kinnitada: pidurdamatus suhtlemises; järelemõtlematus ja hoolimatus ohtlikes situatsioonides; käitumisreeglite impulsiivne eiramine (mis ilmneb pealetükkivas või teiste isikute tegevust häirivas käitumises, läbematus vastamises enne esitatud küsimuse lõppu või võimetuses oodata). Kui neile seisundeile lisanduvad küllalt väljendunud lugemishäired ja motoorne kohmakus, kodeeritakse neid eraldi F80-F89 all, kuid need ei pruugi olla hüperkineetilise häire diagnoosi osaks.

Käitumishäire sümptomid ei välista ega kinnita põhidiagnoosi kriteeriume, kuid nende olemasolu või puudumine võimaldab eristada põhidiagnoosi raames alajaotusi.

Tüüpiline hüperkineetiline käitumisviis avaldub alati lapse varajases eas (enne 6. eluaastat) ja võib kesta kaua. Kuna enne kooliiga on hüperaktiivsuse sündroom raskesti diagnoositav normivariatsioonide suure hulga tõttu, siis diagnoositakse eelkoolieas vaid ekstreemseid juhte.

Ka täiskasvanueas võib hüperkineetilist häiret diagnoosida. Neil juhtudel on seisund üldjoontes sama, kuid tähelepanu ja aktiivsust tuleb hinnata vastavalt ealise arengu normidele. Kui lapseea hüperkineesia asendub hiljem düssotsiaalse isiksushäire või psühhoaktiivsete ainete kuritarvitamisega, siis tuleks kodeerida pigem neid seisundeid kui eelnevalt olnut.

Diferentsiaaldiagnoos. Hüperkineetiliste seisunditega kaasnevad sageli muud häired. Pervasiivse arenguhäire olemasolul tuleks eelistada seda diagnoosi. Põhilised diferentsiaaldiagnostilised probleemid tekivad kaasneva käitumishäire korral. Kui on olemas hüperkineetilise seisundi kriteeriumid koos käitumishäiretega, diagnoositakse esmajoones hüperkineetilist seisundit. Samas esineb ka käitumishäirete puhul sageli vähest hüperkineesiat ja tähelepanuhäireid. Kui on olemas nii hüperaktiivsuse kui käitumishäire tunnused või kui hüperaktiivsus on raske ja püsiv, võiks diagnoosida hüperkineetilist käitumishäiret (F90.1).

Diagnostilisi probleeme võib tekkida seetõttu, et teistsugust laadi hüperaktiivsus ja tähelepanuhäired võivad olla ärevus- või depressiooniseisundi sümptomiteks. Seisundi hindamisel tuleb silmas pidada, et püsimatus/rahutus agiteeritud depressiooni ühe komponendina ei anna alust hüperkineetilise häire diagnoosimiseks. Analoogselt sellega ei võimalda ka raske ärevusseisundiga kaasnev rahutus diagnoosida hüperkineetilist häiret. Neil juhtudel tuleb lähtuda ärevusseisundi diagnoosi kriteeriumidest (F40.-, F41.-, F43.- või F93.-) ning diagnoosida ärevusseisundit. Neil juhtudel, mil meeleoluhäired (F30-F39) on ilmsed, ei diagnoosita samuti täiendavalt hüperkineetilist seisundit, kuigi tähelepanu kontsentratsioonivõime on nõrgenenud ja avaldub psühhomotoorne agitatsioon. Nii meeleolu- kui hüperkineetilise häire koosdiagnoosimine on õigustatud vaid siis, kui hüperkineetiline häire on autonoomne ega ole üheks komponendiks meeleoluhäire struktuuris.

Hüperaktiivse käitumise äge algus kooliealistel lastel on suurema tõenäosusega põhjustatud mõnest reaktiivsest haigusest (psühhogeensest või orgaanilisest), maniakaalsest seisundist, skisofreeniast või mõnest neuroloogilisest haigusest (nt. reumaatiline palavik).

Ei sisalda: ärevusseisundid (F41.- või F93.0);meeleoluhäired (F30-F39); pervasiivsed arenguhäired (F84.-); skisofreenia (F20.-).

F90.0 Aktiivsus- ja tähelepanuhäire

Hüperkineetiliste häirete alaliikideks jaotamisel valitseb ebakindlus. Siiski on pikaajalised uuringud näidanud, et puberteedi- või täiskasvanuikka jõudmisel sõltub tulemus palju sellest, kas häirega kaasnes agressiivne, delinkventne või sotsiaalselt ebakohane käitumine. Järelikult baseerub nende häirete jaotamine alaliikideks selliste kaasnevate sümptomite olemasolul või puudumisel. Koodi F90.0 tuleks kasutada, kui hüperkineetilise häire (F90.-) üldised kriteeriumid avalduvad, kuid käitumishäire (F91.-) omi ei ole.

Sisaldab: tähelepanu puudulikkuse sündroom hüperaktiivsusega (attention deficit disorder or syndrome with hyperactivity); hüperaktiivsus tähelepanu puudulikkusega (attention deficit hyperactivity disorder).

Ei sisalda: hüperkineetiline käitumishäire (F90.1).[55]

Lastepsühhiaater-psühhoterapeudi Kerstin Kõiva arvates on aktiivsus- ja tähelepanuhäire nimetus häirele, mida iseloomustavad puudulik tähelepanuvõime, motoorne üliaktiivsus ja impulsiivsus.

Diagnostilised kriteeriumid (RHK-10)

Tähelepanu puudulikkuse sümptomid

1.ei pööra tähelepanu detailidele, hooletusvead tegevuse sooritamisel; 2.keskendumine kohest rahuldust mittepakkuvaletegevusele on lühiajaline; 3. ei pane tähele, mida talle räägitakse; 4. ei järgi talle antud korraldusi, ei suuda lõpetada talle antud töid; 5. puudulik võime ette planeerida oma tegevust ja kavandatut ellu viia; 6. väldib või avaldab tõrksust kestvat vaimset pingutust nõudvate tegevuste suhtes; 7. kaotab talle vajalikke esemeid; 8. tähelepanu läheb kergesti kõrvalistele stiimulitele; 9. ei mäleta sageli oma igapäevaseid tegevusi.

II Hüperaktiivsuse sümptomid

1. sibeleb rahutult käte või jalgadega, niheleb toolil; 2. lahkub luba küsimata oma kohalt situatsioonis, kus eeldatakse paigal püsimist; 3. jookseb või ronib ringi olukordades, kus see ei sobi; 4. mängudes kaldub olema lärmakas, ei suuda keskenduda vaiksetele vabaajategevustele; 5. on püsivalt motoorselt üliaktiivne ega suuda oma käitumist muuta vastavalt olukorrale.

III Impulsiivsuse sümptomid

1. sekkub oma vastusega teiste esitatud küsimustesse; 2. ei oota tegevustes ära oma järjekorda; 3. katkestab kannatamatult teiste juttu või on pealetükkiv; 4. räägib liiga palju, arvestamata mõõdukust, mida situatsioon nõuab.[56]

Barkley lapseea aktiivsus-ja tähelepanuhäire kontseptsioon

Russell A. Barkley (sünd 1949) on kliiniline psühholoog. Teda peetakse rahvusvaheliselt tunnustatud ATH uuringute eksperdiks.

Barkley meelest on ATH-l geneetiline aluspõhi.

Käitumine & temperament[muuda | muuda lähteteksti]

Soome psühholoogi ja temperamendiuurija Liisa Keltikangas-Järvineni arvates erinevad temperamendiuurijate käsitused käitumisest ja temperamendist neuroloogide omast. Keltikangas-Järvineni meelest tuleb enne, kui lapse käitumise kohta hinnaguid andma asuda, väga hoolikalt vaagida, kas see võibolla kaasasündinud temperamendi väljendus. Tema arvates on esinenud juhtumeid, kus lapsel püütakse ATH pähe temperamendi eripärasid välja ravida.

Oma raamatus "Temperament ja kooliedu" (2006) kirjutab ta lapse temperamendist kokkuvõetult järgmist.

"Temperament koosneb kaasasündinud püsivatest kalduvustest ja valmidustest, neid võib pidada lapse individuaalsuseks, millest kasvatuse kaudu ja keskkonna vastastikuse mõju tulemusena areneb personaalsus.

Siia alla kuuluvad sellised komponendid nagu, minapilt, enesehinnang, väärtused, motiivid, eetilised sihid, sotsiaalsed võimed ja tegevusmudelid.

Püsivad kalduvused aga pole seotud ei andekuse, võimete ega tegevusstrateegitega, kuid mõjutavad kõike seda, kuidas laps suhtub õppimisse tervikuna, millised õpistiilid talle sobivad.

Õpilase kaasasündinud temperamenti muuta ei saa, küll aga võiks arendada kooli, kuna kool on koht kus pannakse temperamendi eest numbrilisi hindeid.

Temperamendiga aga ei saa õigustada ühiskonnavaenulikku käitumist, nagu näiteks koolivägivalda.

Temperamendiuurijad kritiseerivad ATH määratlemist neuroloogilise häirena, kuna neile teadaolevalt ei saa inimkäitumises esineda käitumisakte, millel puuduks neuroloogiline alus."

Geneetilise häirena[muuda | muuda lähteteksti]

Saksamaa Würzburgi ülikooli psühhiaatriakliiniku professori Klaus-Peter Leschi sõnul sünnib inimene ATHga ja põhjused on geneetilised. Erinevaid ATH riskile viitavaid geene on praeguseks leitud umbes 500–1000 ( Klaus-Peter Lesch[57])

ATH kandidaatgeenid
ADRA1B · ADRA2C · BDNF · CHRNA4 · COMT · DAT1 · DBH · DDC · DRD4 · DRD5 · GIT1 · HTR1B · HTR2A · HTR2C · 5-HTT · LPHN3 · MAOB · NGF · NOS1 · NTF3 · NTF4/5 · SLC6A2 · SLC6A3 · SLC6A4 · SNAP25 · STS

[58][59][60][61][62]

Laste ATH ei ole häire a priori – see on hulk iseloomujooni, mis on olulised meie ellujäämiseks. Mõnede autorite arvates on need iseloomujooned välja arenenud inimese evolutsiooni käigus.

Sageli kirjutatakse ATHga inimeste negatiivsetest joontest, kuid neil on ka mitmeid positiivseid jooni, nagu avatus ning huvi kõige uue ja põneva vastu, samuti kõrge loomingulisuse tase, positiivsus ja emotsionaalsus.[63]

Eristusdiagnoos[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea ATH on välistusdiagnoos.

Eristusdiagnoosi aluseks võivad olla häired, mille tüüpilised sümptomid sarnanevad laste ATH sümptomitega.

  • somaatilised häired - epilepsia või teised neuroloogilised häired, hüpertüreoos, ravimite kõrvaltoimed ja Noxen;
  • arengu-/õppimishäired - motoorika arenguhäire, keele arenguhäire,

lugemise-õigekirja häire, arvutamishäire, kognitiivne arenguhäire, vaimne alaareng ja autismispektri häired;

Komorbiidsed seisundid[muuda | muuda lähteteksti]

Laste ATH tüüpilised sümptomid sarnanevad väga paljude haiguslike seisunditega ja/või esinevad erinevad seisundid koos (komorbiidsus). Lapseea ATH diagnoosimisel lastel tuleb arvesse võtta asjalolu, et kaasnevana näivate häirete sümptomite avaldumine sarnaneb paljuski ATH sümptomitega, kuid tegu võibolla primaarsete häiretega[65].

Lapseea ATHga võivad sageli kaasneda ka muud psüühikahäired (vähemalt 50-60%-l juhtudest): õpivilumuste puudulikkus (lugemine, kirjutamine, arvutamine), kõnearengu pärssumine, nägemis- ja kuulmisteravuse nõrkus, ärevushäired või depressioon ja käitumishäired jpm.

Võrreldes ülejäänud rahvastikuga on lapseea ATH kõrgenenud esinemissagedust, koos või ilma hüperaktiivsuse või impulsiivsuseta, tuvastatud Downi sündroomi põdevatel lastel.

Ühe uuringu kohaselt on laste ATH üsna tavaline ja ravitav ka tsütilist fibroosi põdevatel lapspatsientidel.[66]

Mitmete geneetiliste häirete korral, nagu hapra X-i sündroom, neurofibromatoos, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Praderi-Willi sündroom, Williamsi sündroom, Smithi-Magenise sündroom, adrenoleukodüstroofia, esinevad lastel ATHga sarnased sümptomid.

Williamsi sündroomiga, selle identifitseeris J. C. P. Williams aastal 1961 Uus-Meremaal[67] ning seda põhjustab umbes 26 geeni pikkune mikrodeletsioon 7. kromosoomi pikas õlas, lastel esineb sageli ATH sümptomeid.[68]

Tähelepanematust ja hüperaktiivsust on sarnaselt ATHga dokumenteeritud ka autismispektri häirega (ASH) lastel. Tõendusmaterjalid indikeerivad, et 20-50% ATHga lastest vastasid ka ASHi kriteeriumitele, eriti eelkooliealiste laste puhul ja 30-80% ASHi patsiente vastasid ATH kriteeriumitele. Neid kahte häiret diagoositakse käitumisaktide alusel.[69]

Ühe uuringu kohaselt kaasub, lisaks epileptilistele hoogudele ja mitmetele kognitiivsetele, käitumuslikele ja emotsionaalsetele probleemidele lapseea epilepsiaga patsientidel ka lapseea ATHd ja selle esinemissageduseks on raporteeritud 20%–50%.[70]

Uurijad Cortese (Pariisi 7. Ülikool), Konofal (Verona Ülikool) ja Lecendreux (Pitié-Salpêtrière Hospital), kes toetusid erinevatele kliinilistele uuringutele leidsid, et 44%l patsientidel, kel on ATH on ka rahutute jalgade sündroom või esineb nimetatud sündroomi sümptomeid ja 26%l uuritud rahutute jalgade sündroomiga patsientidest on tuvastatud ATH või ATH sümptomid, nagu tähelepanematus ja hüperaktiivsus. Mõlemal seisundi korral võivad esineda unehäired, mis matkivad ATH sümptomeid või on tegemist koosesinevate häiretega.[71]

10-15%-l ATHga lastel võivad välja kujuneda tikkide vormid (sh kroonilised tikid), täpseid põhjuseid ei teata, osadel juhtumitel võib seda põhjustada ATH medikamentoosne ravi. 50-70% tikkidega ja Gilles de la Tourette'i sündroomiga lastel võibolla ATH (Simpson, Jung & Murphy, 2011; viidanud Barkley, 2010).

Lapseea ATH epidemioloogia
Lapseea ATH epidemioloogia
Riik, linn vm Laste vanus Valim Esinemissagedus Komorbiidsus Uuringu tüüp Uurijad Aasta
Lõuna-Aafrika koolilapsed Meyer style="border-left-width:medium"
Norra, Bergen 2 kuni 4. klass 9,430 koolilast 1,7% Bergen Child Study longituuduuring; vanemate ja õpetaja SDQ Heiervang jt style="border-left-width:medium"
Lõuna-Aafrika koolilapsed Meyer jt style="border-left-width:medium"
Kongo Demokraatlik Vabariik, Kinshasa 7-9 koolilapsed 6% DSM-IV ADHD küsimustik vanemale, DBD- küsimustik õpetajale Kashala jt style="border-left-width:medium" |
Nigeeria koolilapsed Adewuya & Famuyiwa style="border-left-width:medium" |
Etioopia laste üldpopulatsioon Ashenafi jt style="border-left-width:medium" |
Lõuna-Aafrika, Tugerbergi haigla (1989-1994 7-16 TBM- rühm (21 tuberkuloosse meningiidiga last) ja kontrollrühm (21 last) TBM rühmas 100% CBCL 'i õpetaja raport (vanemad ja õpetajad)[74]; Conners Rating Scale J. W. V. Wait jt (2002)[75][76]
Lõuna-Aafrika HIV-nakkusega lapsed Zeegers jt style="border-left-width:medium" |
Nigeeria arengupuudega lapsed Bakare jt style="border-left-width:medium" |
Hiina, Shenzhen, Guangdong 7-13 8193 kooliõpilast 5,39 Conners Parent Symptom Questionnaire (PSQ); Conners Teacher Rating Scale (TRS); DSM-IV ATH diagnostiline standard Zhou KY jt [77] style="border-left-width:medium" |
Uganda 7,8 232 HIV-nakkusega emade last 12.7 malaaria, perinataalne kokkupuude HIViga M. D. Burkey jt [78] style="border-left-width:medium" |

[79]

[80][81]

Ravimravi stimulantidega[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire stimulantravi all peetakse silmas sobivad vanuses laste ravimravi metüülfenidaati, dekstroamfetamiini, amfetamiinisoolasid ja pemoliini sisaldavate preparaatidega. ATH stimulantravi eelkäijaks peetakse Bradley bensedriiniuuringuid käitumisprobleemidega lastel (1937). Vaatamata aastakümnete pikkusele uurimustööle pole stimulantite toimemehhanism käesoleva ajani selge.

Aasta Autor/asutus Aine Näidustus/sümptom Allikad
1937 Charles Bradley, Emma Pendleton Bradley Home bensedriin (amfetamiin) pneumoentsefalogrammi järgne peavalu Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014[82]
1950 laste stimulantravi hüperaktiivsus Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014
1955 FDA kiidab heaks laste metüülfenidaatravi (Ritalin) laste hüperaktiivsus Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014
1963-1965 Leon Eisenberg, C.K. Conners jt dekstroamfetamiin (amfetamiin); metüülfenidaat käitumishäiretega lapsed, hüperkineesis Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhard, 2014[83]


Lapseea aktiivsus- ja tähelepanuhäire farmakoteraapia uuringud

Medikamentoosne ravi[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Amfetamiin
Next.svg Pikemalt artiklis Amfetamiin#Bensedriin

Kui palju amfetamiini on arstid, erinevatel näidustustel, patsientidele aastakümnetega väljastanud on pole selge. Nicolas Rasmussen'i arvates võib 1940. kuni 1960ndate amfetamiini kui ravimi tarbimist USA-s nimetada arstide tekitatud esimeseks amfetamiini epideemiaks.

Algselt kirjutati bensedriinitablette välja depressiooni (mille all peeti silmas anhedooniat) raviks. Harvardi Meditsiinikooli kliinilise psühhiaatria professori Abraham Myerson'i (1881 -1948) teooria kohaselt stabiliseeris amfetamiin kesknärvisüsteemi hormonaalset tasakaalu.

1937. aastal manustas psühhiaater Charles Bradley Emma Pendleton Bradley Home in Providence 'is, Rhode Islandil, mille direktor ta oli, probleemseks peetavatele (halvasti kohanevatele) lastele tema poolt teostatud pneumoentsefalogrammi kõrvaltoimena tekkinud peavalu leevendamiseks bensedriini (amfetamiini). Tugevaid peavalusid see ei leevendanud, kuid juba nädala pärast märkas Bradley bensedriini saanud laste käitumises muutuseid, paranesid nende õppeedukus, sotsiaalsed interaktsioonid ja emotsionaalne vastu[84][85]

Ajapikku sai 'ajukahjustusega lapsest' 'hüperkineetiline ja tähelepanematu laps' ning lõpuks 'ATH-laps'. 1967. toimunud WHO seminaril Seminar on Diagnosis and Classification in Child Psychiatry osales ka Leon Eisenberg koos Mike Rutter'iga, nemad seisid hea selle eest, et hüperkineesis kantaks haiguste klassifikatsiooni. APA poolt 1952. välja antud DSM-I ei sisaldanud hüperkineetilist sündroomi. Eisenberg oli esimese NIMH-i laste psühhofarmakoloogia randomiseeritud kontrollitud uuringu grandi juhtivuurija.[86]

Eisenberg oli uurinud ka dekstroamfetamiini mõju käitumishäiretega lastel. Uuring oli edukas toime tuvastati, kuid hilisem Judith Rapoporti jt avaldatud uurimus (august 1980), milles dekstroamfetamiini manustati nii normaalsetele ja hüperaktiivsetele lastele kui ka normaalsetele kolledžiealistele meestele, tuvastas alanenud motoorse aktiivsuse, suurenenud valvsuse ja paranenud õpitegevuse kõigil ühtviisi.[87]

Next.svg Pikemalt artiklis Amfetamiin#Adderall

Käesoleval on kasutatakse lapseea ATH ravis amfetamiinisoolade preparaate Adderalli kapslite näol. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon on amfetamiini ja selle soolade toimed arvanud samaväärseks kokaiini toimetega.

=Metüülfenidaadiravi[muuda | muuda lähteteksti]

L. Eisenbergi, C. K. Conners'i (vt ka Conners scale) ja L. Sharpe'i poolt läbiviidud uuringu kohaselt, manustasid nad 81-le instutsionaliseeritud lapsele 10. päeva jooksul metüülfenidaati, mis avaldas toimet.

Katselapsed olid 2 erinevast asutusest: asutus A oli riigi lastekeskus lastele kes olid püsivatesse kodudesse hooldamise ootel; asutus B oli psühhiaatrilise ravi keskus emotsionaaselt häirunud lastele. Ühelgi neist lastest ei olnud diagnoositud psühhoosi, vaimset alaarengut või ajukahjustust.

Katselapsed jaotati kahte rühma. Ravimisaajate õdesid juhendati selliselt, et nad annaksid tableti koheselt peale hommiku-või lõunasööki ja nii 10 päeva. Algannus oli 20 mg/päeva ja seda suurendati kuni 60 mg/päevas. Platseebosaajad said sarnased tabletid.

Peale erinevate testide sooritamist (Children's Manifest Anxiety Scale (CMAS) ja the General Anxiety Scale for Children(GASC); osaliselt Wechsleri intelligentsustest lastele), enne ravimikatsetuse algust ja peale selle lõppu, said katselapsed valida erinevate auhindade vahel, nagu rahakotid, taskulambid, käekotid jne.[88]

Metüülfenidaadi tarbimine tõusis 60 milj defineeritud päevadoosilt 1987.a 360 miljoni defineeritud päevadoosini 1999.(Eisenberg, 2007)

Euroopa Ravimiameti (EMEA) kinnitusel on metüülfenidaati sisaldavate ravimite kasu/riski suhe endiselt positiivne kasutamiseks tähelepanu häire ja hüperaktiivsuse korral noorukitel ja lastel alates 6. eluaastast.

Metüülfenidaat on erinevate preparaatidena (sh Ritalin, Concerta, Equasym, Medikinet, Rubifen) olnud Euroopa Liidus saadaval alates 1950-ndatest aastatest.

EMEA soovituses on toodud ära metüülfenidaati sisaldavate ravimite seosed võimalike kardiovaskulaarsete (hüpertensioon, südame löögisageduse tõus, arütmia) ja tserebrovaskulaarsete (migreen, insult, ajuinfarkt, aju veresoonte põletik, aju isheemia jt tserebrovaskulaarsed sündmused) ohtude ilmnemisega.

Euroopa Ravimiameti Inimravimite Komitee (CHMP) hindas psühhiaatriliste häirete ja enneaegse suguküpsuse riski metüülfenidaadi kasutajatel, samuti selle võimalikku mõju kasvule ning toimet pikaajalise kasutamise korral. Ja andis välja soovitused, mis peaksid kõikides EL liikmesriikides ravimiinfos sisalduma:

2013. aasta seisuga lisandus FDA hoiatus, mille kohaselt võivad need ravimid, igas vanuses, priapismi põhjustada.[90]

2016. aasta seisuga on metüülfenidaati sisaldavad preparaadid narkootiliste ja psühhotroopsete ravimite nimekirjas[91] ja ainet sisaldavate ravimite väljakirjutamise õigus Eestis on ainult psühhiaatril.

Metüülfenidaadi ravimite kogukasutus Eestis väljendatuna defineeritud päevadoosides tuhande inimese kohta ööpäevas (DPD/1000/ööpäevas) on kasvanud 0,35 (2013), 0,40-ni (2014) kuni 0,48 DPD/1000/ööpäevas (2015).[92]

Briti Riikliku Terviseteenistuse (NHS) andmetel tõusis Ritalini retseptide arv 158000-st (1999) 661463-ni 2010. aastal. [93]

1975. 500,000 kuni 1,000,000 last võtavad kord-või kaks päevas psühhostimulante oma "hüperaktiivse" käitumise kontrollimiseks[94]

Austraalias on Ritalin sagedaseim ATH ravim ja selle retseptide väljastamie määr on kahe viimase aastakümnega suurenenud 34-kordselt. Lisaks on rohkem kui 40 000 Austraalia lapsele väljastatud antidepressante ja antipsühhootikume, mõnikord ATH raviks, sh Strattera't (atomoksetiin).

Ameerika Ühendriikides on ATH ravimeid välja kirjtuatud vähemalt 6 miljonile lapsele supposedly hariduslikel alustel; 2 milj last võtavad antidepressante ja -psühhootikume.

Mehhikos tõusis metüülfenidaadi müük 1993 kuni 2001 vahel 800% ja Saksamaal 1995 kuni 1999 vahel 400% .

Suurbritannias on see määr 1992 - 2000 tõusnud 9,200%.[95]

ATH ravis kasutatava levinud ravimi Ritalini (toimeaine metüülfenidaat) 10mg tablett (Ciba/Novartis)

DEA on Ritalini kategoriseerinud II kategooria kontrollitavate ainete nimistusse. Sellesse nimekirja kantud ained on potentsiaalselt sõltuvust tekitavad ja nende tarvitamine võib vastava sõltuvuse ka esile kutsuda. Selles nimekirjas on lisaks Ritalinile, metadoon, meperidiin, oksükodoon, fentanüül, morfiin, oopium ja kodeiin.

2006. aasta veebruaris soovitas FDA Advisory Committee Ühendriikide Toiduainete ja Ravimite Ametil (FDA) tungivalt kehtestada stimulantide pakenditele südameinfarktide, insultide ja äkksurma riski tõttu 'musta kasti hoiatus' (“black box” warning). [96]

Ritalin (meelemürk)[muuda | muuda lähteteksti]

Metüüfenidaat kuulub mitmete riikide kontrollitavate ja/või narkootiliste ainete nimistutesse, arvatavasti aine tarbimisega seonduva potentsiaalse sõltuvust tekitava toime tõttu.

Ritalini tarbitakse narkootikumina kas triipu tõmmates või süstides ja selle 'tänavanimi' on R-vitamiin jmt.[97]

Taimeravi[muuda | muuda lähteteksti]

Phyllis A Henning Balch (18. september 1930 - 31. detsember 2004) oma raamatus "Prescription for Nutritional Healing" kirjutas ka aktiivsus- ja tähelepanuhäire korral kasulikest taimesaadustest, nendeks on Avena sativa , sasi-vesikaagi ekstrakt, kummeliõied, ginkoliiditabletid (Ginkgo biloba), viirpuu (õied, lehed, viljad), sidrunmeliss koos palderjanijuurega, kannatuslilleürt (Passiflora incarnata) jmt.[98]

Kannatuslille (Passiflora incarnata) preparaatidel on liikumisaktiivsust ja lihaspinget lõdvestav toime. See sobib üliaktiivsetele, närvilistele ja pingul inimestele. Ka keskendumisvaeguste raviks[99]. (Piippo ja Salo, 76:2007)

Hõlmikpuuekstrakt (vastab EGb 761-le) ( 50 mg) koos ameerika ženšenni ekstraktiga (200 mg) võib parandada lapseea tähelepanu- ja aktiivsushäire sümptomeid lastel vanuses 3 kuni 17 aastat. [100]

Taim ja/või saadus Uuringutüüp Asukoht Ajavahemik Osalejad Diagnoosi allikad Tulemused Allikad
1. rühm Punaka kannatuslille tabletid 0,04 mg/kg/päevas 2 korda ja 2. rühm metüülfenidaati 1 mg/kg/päevas 2 korda kkokku 8 nädalat Topeltpime randomiseeritud kliiniline uuring Roosbeh Psychiatric Hospital Teheran, Iraan jaan 2003 kuni jaanuar 2004 34 last vanuses 6-13 aastat DSM-IV kriteeriumid; lastepsühhiaatri diagnoos; Parent and Teacher ADHD Rating Scale Mõlema rühma lastel esines küsimustiku kohaselt kliiniliselt soodne toime sümptomitele ja suuri erinevusi ei täheldatud kannatuslille või metüülfenidaati saavatel lastel Akhondzadeh jt 2005[101]
Sasi-vesikaagi standardiseeritud ekstrakt BacoMind 225 mg/päevas 6 kuu jooksul avatud uuring Center for Research in Mental Retardation (CREMERE) Mumbai, India 2008 kuni 2010 31 last vanuses 6-12 aastat ja ATH algus enne 7. eluaastat DSM-IV kriteeriumid, Parent Rating Scale ATH sümptomid vähenesid 85%-l lastest Dave jt, 2014[102]

Väära või poolikult väära diagnoosina[muuda | muuda lähteteksti]

Lõuna-Rootsis suri 8-aastane tüdruk, kellel arstid uskusid aktiivsus-ja täheepanuhäire olevat. Diagoosiga kaasnes medikamnetoosne ravi, kuid lapse seisund halvenes ja ta viidi operatsioonile, selle käigus avastati tal ajukasvaja.[103]

Lapseea ATH diagnoosi saanud lastel võivad hoopis kasvajad olla. Ühes uurimuses hinnati 43 neerupealise haruldaste kasvajate feokromotsütoomi ja paraganglioomiga last ja leidsid, et 9 lapsel (21 %) oli enne kasvajate avastamist diagnoositud aktiivsus-ja tähelepanuhäire. Uurijate sõnul ei olnud nende laste ängistust ja kontsenteerumisraskusi tuvastatud kasvaja sümptomitena. Uurijate arvates nende laste kasvajate sümptomid võivad ADHD medikamentoosse ravi korral halveneda.[104]

ATH vaidlused[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Vaidlused aktiivsus- ja tähelepanuhäire üle

Vastuolud on ATH-kontseptsiooni saatnud juba 1970-ndadest. Erinevate maade ekspertidel puudub konsensus selle kohta, mis ATH on, mis on selle tekke põhjused, millal toimus lapseea ebahariliku käitumise üleminek meditsiiniliseks hüperkineetiliseks haiguseks (Conrad), samuti ei ole spetsiifilisi kognitiivseid, metaboolseid ega neuroloogilisi markereid ja meditsiinilisi analüüse. Mitmed neurokuvamise uuringud ei ole laste ajus tuvastanud ebanormaalsusi kliinilises mõttes.

Spetsiifilist ravi ei tunta, palju vaidlusi tekitanud ravi metüülfenidaati sisaldavate ravimitega on näidanud, et aine evib sarnaseid toimeid ka nn normaalseteks peetavatel lastel[105].

Ameerika laste-psühhiaater Leon Eisenberg (1922 – 2009), keda peetakse ATH kui haiguse üheks autoriks, olevat seitse kuud enne oma surma (ta põdes eesnäärmevähki) antud intervjuus öelnud, ja mille mitmed allikad sealt on välja noppinud, et ATH on lihtsalt üks teooria: 'ATH on parim näide fiktiivse haiguse kohta' (“ADHD is a prime example of a fictitious disease.”) ja 'geneetiline eelsoodumus ATHks on täielikult ülehinnatud' ("The genetic predisposition to ADHD is completely overrated."). Selle asemel, et tablette välja kirjutada peaksid lastepsühhiaatrid põhjalikult tuvastama käitumishäireteni viivad psühho-sotsiaalsed põhjused. Kas on tülid vanematega, kas ema ja isa elavad koos, kas perekonnas on probleeme? Sellised küsimused on tähtsad aga võtavad kaua aega.[106]

Aktiivsus- ja tähelepanuhäire kui psühhiaatrilise haiguse vastuolude all peetakse silmas erinevaid vaidlusi ja kriitikat:

  • on vaidlustatud selle põhjused ja esinemissagedus - termin on niivõrd ebamäärane, et erinevad epidemioloogilised uuringud indikeerivad selle esinemissagedust 0,5% kuni 26% lastel;
  • on vaidlustatud häire diagnoosi panek (sh ülediagnoosimine) - nii näiteks on USA Haiguste Kontrolli ja Tõrje Keskus raporteerinud ATH esinemissageduseks 4 kuni 17-aastastel 11%, 6,4 miljonit last on saanud ATH-diagnoosi ja 4,2 miljonit neist tarvitavad psühhostimulante[107][108];
  • diagnoos on vastuolus tõenduspõhise meditsiini mudeliga - levinud tõendusmaterjaliks on eriarsti, paljude arvates, subjektiivne arvamus justkui oleks tegu ATHga;
  • on vaidlustatud psühhostimulantide manustamise effektiivsus ja ohutus - psühhostimulantide manustamine lastele, seejuures teadmata kuidas need täpselt hüperaktiivsust mõjutavad, nende pikemaajalise manustamisega kaasnevad kõrvaltoimed ja laste äkksurmad on murekohaks.

Neuroloog Dr. Fred A. Baughman Jr, raamatu "The ADHD Fraud: How Psychiatry Makes "Patients" of Normal Children" (2006) autor[109]on psühhiaatriliste diagnooside valskuse kohta [110] tunnistusi andnud nii Ameerika Ühendriikide Kongressile, Euroopa Liidule, Austraalia Parlamendile, FDAle [111] jt. Baughman'i sõnade kohaselt : “ADHD is not a disorder, disease, syndrome or chemical imbalance of the brain. It is not over-diagnosed, under-diagnosed, or mis-diagnosed. It doesn’t exist. It is a total, 100%, Fraud.” ('ATH pole häire, haigus, sündroom või aju keemiline tasakaalutus. Seda ei ole üle- ega ala- või valesti diagnoositud. Seda ei eksisteeri. See on täielik, 100%-line pettus.')


ATH kriitikud[muuda | muuda lähteteksti]

Lapseea aktiivsus-ja tähelepanuhäire etioloogilised ja epidemioloogilised uuringud[muuda | muuda lähteteksti]

Vaatamata ulatuslikele eri teadusdistsipliine kaasavatele epidemioloogilistele uuringutele pole uurijatel õnnestunud ATH etioloogiat kindlaks teha. Nende uuringute toimel räägitakse võimalike seoste kirjeldamisest, mitte tingimata põhjus ja tagajärg seostest, erinevate muutujate lõikes.

ATH kui kesknärvisüsteemi mediaatorite häire levinumateks etioloogilisteks hüpoteesideks on:

ATH etioloogiat seostatakse geenidega (geneetilised uuringud), rasedusaegsete ja/või -järgsete komplikatsioonide, psühhosotsiaalsete tegurite, keskkonategurite ja/või nende interaktsioonidega.

Keskkonnategurid mida seostatakse ATH patofüsioloogiaga on: rasedusaegsed komplikatsioonid, nii sündimise aegsed kui järgsed, mitmed toksiinid ja toiduained.

Sünni- ja sünnituse eelsed komplikatsioonid[muuda | muuda lähteteksti]

Tulevase ema raseduseaegne suitsetamine või alkohoolsete jookide tarbimine, emotsionaalsed raskused, meditsiinilised haigused ja haigused koos nende komplikatsioonidega; sünnituse komplikatsioonid, madal sünnikaal, enneaegne sünd, hilissünd (post mature birth), füüsilised traumad, mis võivad mõjutada lapse aju arengut varases lapsepõlves, psühho-sotsiaalsed raskused võivad olla seotud lapseea ATHga.

Komplikatsioonid, mis seotud raseduse, sünnituse ja vastsündinu perioodiga on keskkonnategurid, mida on seostatud ATH patofüsioloogiaga. Nende hulka loetakse ema rasedusaegsed terviseprobleemid, tokseemia või eklampsia, ema vanus, emakasisesed infektsioonid, loote hilis- või enneaegsus, raske traumaatiline sünnitus, sünnieelne stress, madal sünnikaal, prenataalne verejooks ja sünnijärgsed komplikatsioonid mis võivad loote aju arengule negatiivseid toimeid avaldada.

Tulevase ema rasedusaegne suitsetamine on lapse hüperaktiivsuse riskitegur. USA-st pärinevad andmed selle kohta, et 25% sünnitanud emadest olid suitsetajad ja ainult väike osa neist loobus rasedusest teada saades suitsetamisest.

Milberger'i jt (1996) andmete alusel oli 22% ATHga ja 8%l ATHta lastel sünnieelselt kokkupuude tubakasuitsuga (nikotiin). Tulevase ema suitsetamine suurendas ATH riski 2,7-kordselt (Milberger jt (1998). Hjerni jt (2010) uuringu kohaselt suurendas raseduaegne suitsetamine ATH riski 2,86-kordselt. Han'i jt (2014) arvates on ATH riskiteguriks ka tulevase ema kokkupuude tubakasuitsuga (passiivne ehk kaudne suitsetamine).[112]

(LISAplus) (The Influences of Lifestyle-Related Factors on the Immune System and the Development of Allergies in Childhood study) on elanikonna sünnikohordil põhinev uuring, milles osalevad vastsündinute emad Müncheni, Leipzigi, Weseli ja Bad Honnefi (Saksamaa) sünnitusmajadest. Ühtekokku kaasati uuringusse ajavahemikus detsember 1997 ja jaanuar 1999 3097 tervet ja ajaliselt sündinud vastsündinut. Nende laste käitumisprobleeme 10. aasta vanuselt mõõdeti lapsevanema tugevuste ja raskuste küsimustiku (SDQ) saksa versiooni (Goodman, 1997; Woerner jt, 2002,2004) kaudu. 1654 lapse uurimine tuvastas, et sünnieelne ja/või- järgne kokkupuude tubakasuitsuga nende laste esimestel eluaastatel on seotud hüperaktiivsus/tähelepanematuse probleemidega vanuses 10. aastat[113].

Võimalik bioloogiline mehhanism ATH sümptomite esinemissageduse tõusu ja tulevase ema rasedusaegse tubakasuitsetamisega ja/või tubakasuitsuga kokkupuutumisega seonduvalt on käesoleval ajal vaidluse all. Arvatakse, et sünnieelselt nikotiiniga kokkupuutunute dopaminergiliste ja noradrenergiliste neuronite süsteemid, mis on eksogeense stimulatsiooni suhtes hüpoaktiivsed ja häirimatud, võivad ATH sümptomeid lastel esile kutsuda.

Raseda naise (tulevase ema) alkohoolsete jookide tarvitamine võib ATH riskiteguriks olla kuritarvitamise skaala poolt võetuna. (Guney jt, 2015)

Rasedusaegne ravimite tarvitamine ja ATH[muuda | muuda lähteteksti]

Uus-Meremaal oktoober 1995 kuni august 1997 alustatud sünnikohordi uuringuga uuriti seoseid rasedusaegse atsetaminofeeni ja lapseea aktiivsus-ja tähelepanuhäire esinemise vahel. Uuringusse kaasati 1714 vastsündinut ja nende emad. Andmed paratsetamooli rasedusaegse kasutamise kohta koguti koheselt peale lapse sündi. Edasi toimusid uuringud 1.a, 3,5, 7 ja 11 aasta vanuselt. 3,5 aastast edasi viidu toiminguid läbi 871 osalejaga. Osalejad täitsid Strangths and Difficulties Questionnaire (SDG) ning aktiivsus-ja tähelepanu häire sümptomeid kaardistati 7 ja 11-aastaselt. Vanemad täitsid Conners’ Behavioural Rating Scale: Revised - Long Format 'i (CRS:R-L). UUijad tuvastasid, et raseduse ajal atsetaminofeeni kasutanud emade lastel on kõrgenenud risk aktiivsus-ja tähelepanuhäire sümptomite tekkeks. Need tulemused on uurijate arvates kooskõlas Liew jt, Taanis 1996-2002 läbi viidud sünnikohordi uuringu tulemustega, mis tuvastas et ema rasedusaegne atsetaminofeeni tarvitamine on seotud laste kõrgenenud riskiga aktiivsus-ja tähelepanuhäire sarnase käitumise ja hüperkineetiliste häirete tekkimisega lastel[114]. [115]

J. Schmitti jt poolt avaldatud uurimuse kohaselt võivad lapseea ATH riskiteguriks olla eelnevalt põetud atoopiliste haiguslike seisundite ravitud ja krooniliseks muutunud episoodid, nagu atoopiline dermatiit, allergiline riniit ja astma.

Atoopiliste haiguste ja ATH vahelise seose üle on vaieldud pikka aega. 1980-ndatel käisid Geschwind, Behan jt välja hüpoteesi, mille kohaselt on vasakukäelisus, immuunsüsteemi düsfunktsionaalsus ja düsleksia 'vahendatud' prenataalsel kokkupuutel testosterooniga. Kontrollimaks püstitatud hüpoteesi uurisid Biedermann jt astma ja ATH koosesinemist kuid seost ei tuvastanud. Geneetilised uuringud ei tuvastanud samuti märkimisväärseid etioloogilisi või patofüsioloogilisi seoseid nende kahe seisundi vahel. Mitmed hilisemad avaldatud uuringud on tuvastanud positiivse seose atoopilise dermatiidi ja ATH vahel, kuid allergilise riniidi vahel mitte.[116]

Kuidas siis atoopiline dermatiit ja ATH 'kokku siduda' käesoleval ajal ei teata. Mitmete uuringute alusel seondub lastel kroonilise atoopilise dermatiidiga märkmisväärselt tõusnud tsütokiinide tase. Proinflammatoorsed tsütokiinid võivad läbida vere-aju barjääri ja mõjutada hüpotalamus-hüpofüüs-adrenaal-telje aktivatsiooni kaudu neuronite aktiivsust ja võivad muuta mitmete neurotransmitterite, nagu noradrenaliini ja dopamiini metabolismi, neid aga seostatakse ATH patoloogiliste mehhanismidega.[117]

Vitamiinipreparaadid ja vägivaldne käitumine[muuda | muuda lähteteksti]

Next.svg Pikemalt artiklis Kaltsiferoolid

Mitmed uurijad on arvamusel, et vitamiinide, rasvhapete ja mineraalainete tarvitamine võib lastel ja noortel täiskasvanutel parendada intellekti, takistada ja vähendada antisotsiaalset ja kriminaalsete kalduvustega käitumist. Neid seoseid on püütud ka katsetega tõendada kuid tulemused on vastuolulised. Korrelatsiooninäitajad aga ei anna tõendeid põhjuslike seoste kohta, kuid on läbi viidud mitmeid uuringuid, mille tulemused indikeerivad, et vitamiinide ja mineraalainete soovituslike päevakoguste manustamine võib esile kutsuda positiivseid muutuseid agressiivselt käituvatel inimestel selliselt, et agressiivne käitumine justkui maheneks.[118][118]

Lapseea ATH ja mitmete ainete puudusseisundite vaheliste seoste kohta hakkasid uuringud ilmuma 1980ndatel aastatel.

Kultuuris[muuda | muuda lähteteksti]

1613 William Shakespeare’e näidendis ‘‘Kuningas Henry VIII’’.

Viited[muuda | muuda lähteteksti]

  1. Aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriö, [2017, veebruar 22]
  2. ADHD drugs prescribed to under-sixes against guidelines, 6. juuni 2011, Science, UK, [2017, veebruar 16]
  3. Kevin R Krull, Marilyn Augustyn, Mary M Torchia, Patient education: Treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children (Beyond the Basics), [2017, märts 4]
  4. Hüperaktiivsuse sümptomid: 1. sibeleb rahutult käte või jalgadega, niheleb toolil; 2. lahkub luba küsimata oma kohalt situatsioonis, kus eeldatakse paigal püsimist; 3. jookseb või ronib ringi olukordades, kus see ei sobi; 4. mängudes kaldub olema lärmakas, ei suuda keskenduda vaiksetele vabaajategevustele; 5. on püsivalt motoorselt üliaktiivne ega suuda oma käitumist muuta vastavalt olukorrale.
  5. Tähelepanu puudulikkuse sümptomid: 1.ei pööra tähelepanu detailidele, hooletusvead tegevuse sooritamisel; 2.keskendumine kohest rahuldust mittepakkuvaletegevusele on lühiajaline; 3. ei pane tähele, mida talle räägitakse; 4. ei järgi talle antud korraldusi, ei suuda lõpetada talle antud töid; 5. puudulik võime ette planeerida oma tegevust ja kavandatut ellu viia; 6. väldib või avaldab tõrksust kestvat vaimset pingutust nõudvate tegevuste suhtes; 7. kaotab talle vajalikke esemeid; 8. tähelepanu läheb kergesti kõrvalistele stiimulitele; 9. ei mäleta sageli oma igapäevaseid tegevusi.
  6. Impulsiivsuse sümptomid: 1. sekkub oma vastusega teiste esitatud küsimustesse; 2. ei oota tegevustes ära oma järjekorda; 3. katkestab kannatamatult teiste juttu või on pealetükkiv; 4. räägib liiga palju, arvestamata mõõdukust, mida situatsioon nõuab.
  7. "Laste- ja noortepsühhiaatria", Medicina, lk 236, 2006, [2017, veebruar 22]
  8. Bellak L, Black RB., Attention-deficit hyperactivity disorder in adults.. Lühikokkuvõte, Clin Ther. 1992 märts-aprill;14(2):138-47, [2017, veebruar 22]
  9. Femi Oyebode, "Psüühilised sümptomid Andrew Simsi käsitluses. Sissejuhatus kirjeldavasse psühhopatoloogiasse", Tartu Ülikooli Kirjastus, lk 406, 2013, [2017, veebruar 22]
  10. Allyson G. Harrison, Melanie J. Edwards, Kevin C.H. Parker, Identifying students faking ADHD: Preliminary findings and strategies for detection, Archives of Clinical Neuropsychology, 22. väljaanne, nr 5, juuni 2007, lk 577–588, [2017, veebruar 26]
  11. Evelyn Kelly, Encyclopedia of Attention Deficit Hyperactivity Disorders, lk 9: "He described individuals who had “quickened responses to sensory experience, but also were less tenaciousness because the soul moves on quickly to the next impression.” Hippocrates attributed this condition to an “overbalance of fire over water” within the blood.", Greenwood Press, 2009, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, veebruar 19]
  12. Russell A. Barkley, http://www.guilford.com/excerpts/barkley2.pdf Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment, 4. väljaanne, 2015. [2017, veebruar 22]
  13. Thomas J. Spencer jt, 2007; Klaus W. Lange jt, 2010;Antshel & Barkley (2011); Barkley (2006), viidanud Sparrow ja Erhardt, 2014; Martinez-Badía&Jose Martinez-Raga, 2015; Russell A. Barkley, 2015
  14. DSM IV- alatüübid: *Inattentive only (ADHD-IA) (formerly attention-deficit disorder (ADD); *Hyperactive/Impulsive (ADHD-H/I); *Combined Inattentive/Hyperactive/Impulsive
  15. A Brief History of ADHD, [31.01.2017]
  16. Klaus W. Lange, Susanne Reichl, Katharina M. Lange jt, The history of attention deficit hyperactivity disorder, ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 2010 detsember; 2(4): 241–255., doi: 10.1007/s12402-010-0045-8, PMCID: PMC3000907
  17. Jose Martinez-Badía, Jose Martinez-Raga, Who says this is a modern disorder? The early history of attention deficit hyperactivity disorder, World Journal of Psychiatry, avaldatud veebis 22. detsember 2015; 5(4): 379–386. doi: 10.5498/wjp.v5.i4.379, PMCID: PMC4694551, [2017, veebruar 4]
  18. Russell A. Barkley, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Fourth Edition: A Handbook for Diagnosis and Treatment, 4. väljaanne, lk 4, 2015, The Guilford Press, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, veebruar 4]
  19. Lenard A. Adler, Thomas J. Spencer, Timothy E. Wilens, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults and Children, Cambridge University Press, 2015, Google'i raamatu veebiversioon 3. märts, 2017), [2017, märts 3]
  20. Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhardt, Essentials of ADHD Assessment for Children and Adolescents, 2014, John Wiley & Sons, Inc., raamatu veebiversioon, [2017, märts 3]
  21. Barkley RA, Peters H., The earliest reference to ADHD in the medical literature? Melchior Adam Weikard's description in 1775 of "attention deficit" (Mangel der Aufmerksamkeit, Attentio Volubilis). J Atten Disord. 2012 november;16(8):623-30. doi: 10.1177/1087054711432309. Epub 2012, 8. veebruar, [2017, veebruar 3]
  22. Theodor Kirchhoff, Deutsche Irrenärzte, Melchior Adam Weikard 1742–1803, lk 17-19, [2017, veebruar 3]
  23. Russell A. Barkley, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Fourth Edition: A Handbook for Diagnosis and Treatment, 4. väljaanne, lk 4, 2015, The Guilford Press, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, veebruar 4]
  24. Jose Martinez-Badía, Jose Martinez-Raga, Who says this is a modern disorder? The early history of attention deficit hyperactivity disorder, World J Psychiatry. avaldatud veebis 22. detsember 2015; 5(4): 379–386. doi: 10.5498/wjp.v5.i4.379, PMCID: PMC4694551, [2017, veebruar 4]
  25. Herzog GH, Herzog-Hoinkis M, Siefert H. Heinrich Hoffmann. Leben und Werk in Texten und Bildern. Frankfurt am Main/Leipzig: Insel-Verlag; 1995.
  26. Klaus W. Lange, Susanne Reichl, Katharina M. Lange jt, The history of attention deficit hyperactivity disorder, Atten Defic Hyperact Disord., detsember 2010; 2(4): 241–255., avaldatud 2010, 30. novemberil, doi: 10.1007/s12402-010-0045-8, PMCID: PMC3000907, [31.01.2017]
  27. Jose Martinez-Badía and Jose Martinez-Raga, Who says this is a modern disorder? The early history of attention deficit hyperactivity disorder, World Journal of Psychiatry, 22. detsember 2015; 5(4): 379–386., 22. doi: 10.5498/wjp.v5.i4.379, PMCID: PMC4694551, [2017, veebruar 18]
  28. Heinrich Neumann, Lehrbuch der Psychiatrie, Erlanger, 1859, [2017, veebruar 18]
  29. Eric J. Mash, Russell A. Barkley, Child Psychopathology, 3. väljaanne, lk 77, 2014, The Guilford Press, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, veebruar 5]
  30. A. Plantade, Désiré-Magloire Bourneville (1840–1909), Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 63 (2015) 268–270, [2017, veebruar 5]
  31. E. Steve Roach, MD, Applying the Lessons of Tuberous Sclerosis: The 2015 Hower Award Lecture, Division of Child Neurology, Ohio State University College of Medicine, Nationwide Children's Hospital, Columbus, Ohio, DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2016.07.003, [2017, veebruar 5]
  32. Andres Warnke, Christian Riederer, Attention deficit- hyperactivity disorder. An illustrated historical overview, 2013, [2017, veebruar 8]
  33. Adam Rafalovich, the conceptual history of attention deficit hyperactivity disorder: idiocy, imbecility, encephalitis and the child deviant, 1877–1929, Deviant Behavior: An Interdisciplinary Journal, 22:93–115, 2001, [30.01.2017]
  34. Adam Rafalovich, the conceptual history of attention deficit hyperactivity disorder: idiocy, imbecility, encephalitis and the child deviant, 1877–1929, Deviant Behavior: An Interdisciplinary Journal, 22:93–115, 2001, [31.01.2017]
  35. Andres Warnke, Christian Riederer, Attention deficit- hyperactivity disorder. An illustrated historical overview, 2013, [2017, veebruar 8]
  36. Aleksander Laane, Lugeja küsib Stilli tõbi, [31.01.2017]
  37. (Ohler, 121:2017; Norman Ohler: "Patsient A. Uimastid Kolmandas Reichis", originaali pealkiri "Totale Rausch. Drogen im Dritten Reich.", lk 121, 2017, Helios kirjastus, ISBN-10: 9949554977)
  38. (Neumann ja Eberle, 2013; Hans-Joachim Neumann ja Henrik Eberle, "Kas Hitler oli haige? Lõppdiagnoos" (2013)("War Hitler krank? Ein abschließender Befund"), Gustav Lübbe Verlag, 2009
  39. Joseph R. Berger, Joel A. Vilensky, Chapter 37 – Encephalitis lethargica (von Economo's encephalitis), Handbook of Clinical Neurology, 123- väljaanne, 2014, lk 745–761, Neurovirology, [2017, veebruar 2]
  40. Gary L Albrecht jt, Encyclopedia of Disability, lk 1569, 1. köide, 2006, Google'i raamatu veebiversioon, [01.02.2017]
  41. Ebaugh, F.G. (1923). Neuropsychiatric sequelae of acute epidemic encephalitis in children., American Journal of Diseases of Children, 25. väljaanne 89—97, [2017, veebruar 9]
  42. Andres Warnke, Christian Riederer, Attention deficit- hyperactivity disorder. An illustrated historical overview, 2013, [2017, veebruar 8]
  43. Inna-Kartin Hein, Hitleril oli Parkinsoni tõbi?, 1. juuli 2015, [2017, veebruar 2]
  44. Seija Sandberg (toim.) Hyperactivity and Attention Disorders of Childhood, lk 8, 2. väljaanne, [2017, veebruar 7]
  45. GEORGE B. ROSENFELD, CHARLES BRADLEY, CHILDHOOD BEHAVIOR SEQUELAE OF ASPHYXIA IN INFANCY, Pediatrics, juuli 1948, 2. väljaanne / nr 1, [2017, veebruar 16]
  46. Laufer et al. (1957) describe the following characteristics of the syndrome: "It has long been recognized and accepted that a persistent disturbance of behavior of a characteristic kind may be noted after severe head injury, epidemic encephalitis and communicable disease encephalopathies, such as measles, in children. It has often been observed that a behavior pattern of a similar nature may be found in children who present no clear-cut history of any of the classical causes mentioned. This pattern will henceforth be referred to as hyperkinetic impulse disorder. In brief summary, hyperactivity is the most striking item. This may be noted from early infancy on or not become prominent until five or six years of age. There are also a short attention span and poor powers of concentration, which are particularly noticeable under school conditions. Variability also is frequent, with the child being described as quite unpredictable and with wide fluctuations in performance. The child is impulsive and does things “on the spur of the moment,” without apparent premeditation. Outstandingly also these children seem unable to tolerate any delay in gratification of their needs and demands. They are irritable and explosive, with low frustration tolerance. (Laufer et al. 1957)"
  47. Maurice W. Laufer, Eric Denhoff ja Gerald Solomon, Hyperkinetic impulse disorder in children's behavior problems., Psychosom Med. 1957 jaanuar-veebruar;19(1):38-49., [2017, veebruar 16]
  48. Ameerika Psühhiaatriaselts, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (2. väljaanne), 1968, [2017, veebruar 16]
  49. Gillberg, Christopher (2003). "Deficits in attention, motor control, and perception: a brief review"., Archives of Disease in Childhood. 88 (10): 904–910. doi:10.1136/adc.88.10.904. PMC 1719331Freely accessible. PMID 14500312., [2017, veebruar 23]
  50. Michael Fitzgerald, Mark Bellgrove, Michael Gill, Handbook of Attention Deficit Hyperactivity Disorder, lk 8, 2007, John wiley and Sons, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, veebruar 23]
  51. Fred Baughman, There Is No Such Thing as a Psychiatric Disorder/Disease/Chemical Imbalance, 25. juuli 2006, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0030318, However Swanson and Castellanos, having reviewed the structural magnetic resonance imaging (MRI) research, testified: “Recent investigations provide converging evidence that a refined phenotype of ADHD/HKD (hyperkinetic disorder) is characterized by reduced size in specific neuroanatomical regions of the frontal lobes and basal ganglia.” I challenged Swanson, asking: “Why didn't you mention that virtually all of the ADHD subjects were on stimulant therapy—the likely cause of their brain atrophy?” Swanson confessed this was so—that there had been no such studies of ADHD-untreated cohorts.
  52. Jaak Panksepp, Attention Deficit Hyperactivity Disorders, Psychostimulants, and Intolerance of Childhood Playfulness. A Tragedy in the Making?, American Psychological Society, 7. väljaanne, nr 3, juuni 1998, [2017, veebruar 17]
  53. Anne Kleinberg, Tervishoiu ja hariduse koostöö vaimse tervise probleemidega laste huvides, 27.11.2014, [2017, veebruar 3]
  54. RHK-10 F90-98 Tavaliselt lapseeas alanud käitumis-j a tundeeluhäired, [2017, veebruar 2]
  55. RHK-10/V - Psüühika- ja käitumishäired, [2017, veebruar 3].
  56. Lastepsühhiaater-psühhoterapeut Kerstin Kõiva, Väikelaste arenguhäired, [2017, veebruar 2].
  57. Marina Lohk, Keskendumise talumatu raskus, Postimees, 22. oktoober 2014, [2017, veebruar 5]
  58. Anita Thapar, Miriam Cooper, Rachel Jefferies, Evangelia Stergiakouli, What causes attention deficit hyperactivity disorder?, Diseases of Childhood, 97. väljaanne, nr 3, [2017, veebruar 12]
  59. María Carmen Carrascosa-Romero, Carlos de Cabo de la Vega, The Comorbidity of ADHD and Autism Spectrum Disorders (ASDs) in Community Preschoolers, raamatust: "ADHD - New Directions in Diagnosis and Treatment", Chapter: Chapter 6, InTech- Open Access Publisher, Jill M. Norvilitis (toim), lk 109-164, http://dx.doi.org/10.5772/61400, september 2015, [2017, veebruar 13]
  60. Mauricio Arcos-Burgos ja Maximilian Muenke, Toward a better understanding of ADHD: LPHN3 gene variants and the susceptibility to develop ADHD, Atten Defic Hyperact Disord. Atten Defic Hyperact Disord. 2010 nov; 2(3): 139–147. avaldatud veebis 2010 oktoober 16. doi: 10.1007/s12402-010-0030-2, PMCID: PMC3280610, NIHMSID: NIHMS264566, [2017, veebruar 23]
  61. Hawi Z, Cummins TD, Tong J, Johnson B, Lau R, Samarrai W, Bellgrove MA, The molecular genetic architecture of attention deficit hyperactivity disorder., Mol Psychiatry. 2015 märts;20(3):289-97. doi: 10.1038/mp.2014.183. Epub 2015 jaanuar 20., [2017, veebruar 23]
  62. Brookes, K.J., Hawi, Z., Kirley, A. jt, (2008). Association of the steroid sulfatase (STS) gene with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 147B, 1531-1535.
  63. Marina Lohk, Keskendumise talumatu raskus, Postimees, 22. oktoober 2014, [2017, veebruar 5]
  64. O. Jenni, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung Warum nicht ADHS-Spektrum?, DOI 10.1007/s00112-015-0030-6, 29. jaanuar 2016, [2017, veebruar 6]
  65. Jüri Liivamägi, "Aktiivsus-tähelepanuhäire lastel", TÜ psühhiaatriakliinik, Eesti Arst 2008; 87(4):280−287, [2017, veebruar 6]
  66. Georgiopoulos AM, Hua LL., The diagnosis and treatment of attention deficit-hyperactivity disorder in children and adolescents with cystic fibrosis: a retrospective study, Psychosomatics. märts-aprill 2011 ;52(2):160-6. doi: 10.1016/j.psym.2010.12.016., [2017, veebruar 22]
  67. Dobbs, David (8. juuli 2007). "The Gregarious Brain.". New York Times. Vaadatud 2007-09-25. "If a person suffers the small genetic accident that creates Williams syndrome, he’ll live with not only some fairly conventional cognitive deficits, like trouble with space and numbers, but also a strange set of traits that researchers call the Williams social phenotype or, less formally, the “Williams personality”: a love of company and conversation combined, often awkwardly, with a poor understanding of social dynamics and a lack of social inhibition."  Kontrolli kuupäeva väärtust kohas: |accessdate= (juhend), laenviide artiklist Williamsi sündroom
  68. Bawden HN, MacDonald GW, Shea S., Treatment of children with Williams syndrome with methylphenidate., J Child Neurol. 1997 juuni;12(4):248-52., [2017, veebruar 9]
  69. María Carmen Carrascosa-Romero, Carlos de Cabo de la Vega, The Comorbidity of ADHD and Autism Spectrum Disorders (ASDs) in Community Preschoolers, raamatust: "ADHD - New Directions in Diagnosis and Treatment", Chapter: Chapter 6, InTech- Open Access Publisher, Jill M. Norvilitis (toim), lk 109-164, http://dx.doi.org/10.5772/61400, september 2015, [2017, veebruar 13]
  70. Amy E Williams, Julianne M Giust, William G Kronenberger ja David W Dunn, Epilepsy and attention-deficit hyperactivity disorder: links, risks, and challengesää, Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 287–296. veebiversioon 9. veebruar 2016. doi: 10.2147/NDT.S81549 PMCID: PMC4755462, [2017, veebruar 10]
  71. Samuele Cortese, Eric Konofal ja Michel Lecendreux, The Relationship Between Attention-deficit–Hyperactivity Disorder and Restless Legs Syndrome, DOI:10.17925/ENR.2008.03.01.111, 2008, [2017, veebruar 10]
  72. E Kashala, T Tylleskar, I Elgen jt, Attention deficit and hyperactivity disorder among school children in Kinshasa, Democratic Republic of Congo, Afr Health Sci. 2005 sept; 5(3): 172–181, [2017, veebruar 23]
  73. Märkused: 1 õpetaja 30 õpilase kohta; kirjasoskuse määr 89,55
  74. The Theacher's Report Form on Child Behavior Checklist
  75. J. W. V. Wait, L. Stanton J. F. Schoeman, Attention-Deficit Tuberculosis Meningitis and Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children, J Trop Pediatr (2002) 48 (5): 294-299. DOI: https://doi.org/10.1093/tropej/48.5.294, 1. oktoober 2002, [2017, veebruar 23]
  76. Märkus: IQ TBM rühmas keskmiselt 71,67; tuberkuloosset meningiiti võib esineda 6 kuud peale Mycobacterium tuberculosis 'e esmanakkust
  77. Zhou KY, Gao MH, Yang CH, Zhang JN, Chen YZ, Song JZ, Zhuang YY, Zhang XY, Zhang W, Wen FQ, An epidemiological survey of attention deficit hyperactivity disorder in school-age children in Shenzhen, Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2012 september ;14(9):689-92, [2017, veebruar 24]
  78. executive function;ADHD-Rating Scale IV, DuPaul jt,1998
  79. M. D. Burkey, S. M. Murray, P. Bangirana jt, Executive function and attention-deficit/hyperactivity disorder in Ugandan children with perinatal HIV exposure, Global Mental Health (2015), 2, e4, doi:10.1017/gmh.2015.2, [2017, veebruar 23]
  80. MO Bakare, Attention deficit hyperactivity symptoms and disorder (ADHD) among African children: a review of epidemiology and co-morbidities, 20/06/2011, [2017, veebruar 23]
  81. Heiervang E, Stormark KM, Lundervold AJ, Heimann M, Goodman R, Posserud MB, Ullebø AK, Plessen KJ, Bjelland I, Lie SA, Gillberg C. Psychiatric disorders in Norwegian 8- to 10-year-olds: an epidemiological survey of prevalence, risk factors, and service use. Lühikokkuvõte, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007 aprill;46(4):438-47, [2017, märts 03]
  82. Elizabeth P. Sparrow, Drew Erhardt, Essentials of ADHD Assessment for Children and Adolescents, 2014, John Wiley & Sons, Inc., raamatu veebiversioon, [2017, märts 3]
  83. C. Keith Conners, Leon eisenberg, Lawrence Sharpe, EFFECTS OF METHYLPHENIDATE (RITALIN) ON PAIRED-ASSOCIATE LEARNING AND PORTEUS MAZE PERFORMANCE IN EMOTIONALLY DISTURBED CHILDREN, Journal of Consulting Psychology, 1964, 28. väljanne, nr 1, lk 14-22, [2017, veebruar 17]
  84. Madeleine P. Strohl, Bradley’s Benzedrine Studies on Children with Behavioral Disorders, Yale J Biol Med. 2011 märts; 84(1): 27–33. PMCID: PMC3064242, [2017, veebruar 5]
  85. C. Bradley, ‘The Behavior of Children Receiving Benzedrine’, American Journal of Psychiatry, 94, (1937) 577-585
  86. Leon Eisenberg, M.D., Commentary with a Historical Perspective by a Child Psychiatrist: When “ADHD” Was the “Brain-Damaged Child”, JOURNAL OF CHILD AND ADOLESCENT PSYCHOPHARMACOLOGY, 17. väljaanne, nr 3, 2007, lk 279–283, [2017, veebruar 17]
  87. Judith L. Rapoport, MD; Monte S. Buchsbaum, MD; Herbert Weingartner, PhD; jt, Dextroamphetamine. Its Cognitive and Behavioral Effects in Normal and Hyperactive Boys and Normal Men, Lühikokkuvõte, Arch Gen Psychiatry. 1980;37(8):933-943., doi:10.1001/archpsyc.1980.01780210091010, [2017, veebruar 17]
  88. C. Keith Conners, Leon Eisenberg, Lawrence Sharpe, EFFECTS OF METHYLPHENIDATE (RITALIN) ON PAIRED-ASSOCIATE LEARNING AND PORTEUS MAZE PERFORMANCE IN EMOTIONALLY DISTURBED CHILDREN, Journal of Consulting Psychology, 1964, 28. väljanne, nr 1, lk 14-22, [2017, veebruar 17]
  89. EMEA soovitused metüülfenidaati (Concerta, Ritalin) sisaldavate ravimite ohutumaks kasutamiseks, 23.01.2009, [2017, veebruar 9]
  90. FDA Drug Safety Communication: FDA warns of rare risk of long-lasting erections in males taking methylphenidate ADHD medications and has approved label changes, [2017, veebruar 19]
  91. Narkootiliste ja psühhotroopsete ravimite nimekiri, 15.03.2016, [2017, veebruar 9]
  92. Ravimiamet, Eesti Ravimistatistika, lk 170, [2017, veebruar 9]
  93. Laura Clark, Chemical cosh drugs 'given to children aged three' as prescriptions to treat hyperactivity soar, Daily Mail, 7. mai 2012
  94. Larry Padway, Federal Regulation of Ritalin in the Treatment of Hyperactive Children, 7 Ecology L.Q. (1978), [2017, veebruar 17]
  95. The Increasing ADHD Drugging of Australia’s Children, [2017, veebruar 19]
  96. A Report by Citizens Commission on Human Rights, 2006, Psychiatry, the Pharmaceutical Industry and the FDA— A Destructive Alliance Endangering the Lives of Children, [2017, veebruar 5]
  97. Ritalin Street Name / Slang Terms, [2017, veebruar 19]
  98. Phyllis A. Bach, "Prescription for Nutritional Healing", lk 198, 2002, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, märts 6]
  99. Sinikka Piippo ja Ulla Salo, "Meelte ja tunnete taimed" (“Mielen ja rakkauden kasvit”), lk 75-77, 2007, tõlkija Mari Vihuri, Varrak
  100. Lim T. K., Edible Medicinal And Non Medicinal Plants: Volume 3, Fruits, lk 8-44, 2012, Google'i raamatu veebiversioon, [2017, märts 12]
  101. Shahin Akhondzadeh, M R Mohammadi, F Momeni, in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents, Future drugs; Therapy 2005, 2;4, lk 609-614, [2017, märts 7]
  102. Dave UP, Dingankar SR, Saxena VS, Joseph JA, Bethapudi B, Agarwal A, Kudiganti V, An open-label study to elucidate the effects of standardized Bacopa monnieri extract in the management of symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder in children., Adv Mind Body Med. 2014 kevad;28(2):10-5., [2017, märts 5]
  103. Yukio Strachan, 8-year-old girl dies after doctors think brain tumor is ADHD, 1. märts 2013,[2017, veebruar 25]
  104. Rachael Rettner, Senior Writer, Rare Tumor May Cause ADHD Symptoms in Some Kids, 17. mai 2016, [2017, veebruar 25]
  105. SAMI TIMIMI, ERIC TAYLOR, IN DEBATE ADHD is best understood as a cultural construct, The British Journal of Psychiatry, detsember 2003, 184 (1) 8-9; DOI: 10.1192/bjp.184.1.8, [2017, veebruar 3]
  106. INVENTOR OF ADHD CALLED IT A FICTITIOUS DISEASE - FACTS ANALYSIS HOT, [2017, veebruar 5]
  107. Sanford Newmark, MD, A True ADHD Epidemic or an Epidemic of Overdiagnosis?, 28. juuli 2015, [2017, veebruar 6]
  108. Arguments About Whether Overdiagnosis of ADHD is a Significant Problem,[2017, veebruar 6]
  109. Fred Baughman, There Is No Such Thing as a Psychiatric Disorder/Disease/Chemical Imbalance, 25. juuli 2006, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0030318, [2017, veebruar 19]
  110. Fred Baughman: "Saying any psychiatric diagnosis is a brain-based problem and that medications are normalizing the function is an absolute lie"
  111. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES,FOOD AND DRUG ADMINISTRATION, CENTER FOR DRUG EVALUATION AND RESEARCH, PSYCHOPHARMACOLOGIC DRUGSADVISORY COMMITTEE, https://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/transcripts/2006-4212T1-Part1.htm, Esmaspäev, 23. märts 2006; Dr Baughman'i tunnistus: "DR. BAUGHMAN: I am Fred Baughman, a neurologist. I have discovered and described a handful of real neurological and genetic diseases. I am speaking on the chemical imbalance lie as it applies to modafinil and other ADHD drugs. If one goes to a physician or takes a child or parent to a physician, if there is a gross microscopic or chemical abnormality a disease is present. If there are no abnormalities no physician should say that there is a disease. In psychiatry there are no physical abnormalities, which means there are no actual diseases and here we speak of the risk side of the risk-benefit equation. Psychiatric drugs appeared in the '50s. Psychiatry and big PhRMA married and gave birth to the chemical imbalance lie. At a 1970 congressional hearing the chemical imbalance strategy was already in place. Lippman, of the FDA, argued hyperkinesis is a medical syndrome. In 1994 Leber, of the FDA, in a letter to me confessed no pathophysiology has been delineated. At the 1998 consensus conference William Kerry concluded ADHD appears to be a set of normal behaviors. At the consensus conference James Swanson reviewed anatomic MRI research, concluding ADHD subjects have on average 10 percent atrophy. I challenged Dr. Swanson, saying why didn't you mention that virtually all of the ADHD subjects were on stimulant therapy? The research had proven 14 times over that the drugs, not the fictitious disease ADHD, had caused the brain atrophy. Caught in this lie, the consensus conference panel confessed, quote: We do not have an independent valid test for ADHD. There are no data to indicate that ADHD is a brain malfunction. Unlike real epidemics, once psychiatric diseases are found not to exist, the epidemics flourish nonetheless. In 2002 Castellanos published the one and only MRI study of an ADHD untreated group but, inexplicably, they failed to use matched controls, voiding the study. So, I would hope that this study is not referenced as the proof that ADHD is an actual disease. While the FDA's Goodman acknowledged that claims that SSRIs correct serotonin and imbalance go too far, he had the gall to suggest, quote, this is reasonable shorthand for expressing that this is a chemical or brain-based problem. Saying any psychiatric diagnosis is a brain-based problem and that medications are normalizing the function is an absolute lie. There is nothing more despicable than a physician or physicians who knowingly tell normal patients that they are diseased for profit-- DR. REESE: One minute. DR. BAUGHMAN: --yet, this has become standard practice throughout medicine and FDA, APA, AMA, AACP, AAP, AANCNS, AAFP. The right to informed consent universally abrogated must be restored. You are mandating the medical treatment of ADHD. Where is the proof that ADHD is a disease? Give us that reference, that citation right now, please. Give us the reference citation to the test that demonstrates an objective abnormality child by child, please. DR. REESE: Calling for speaker number four...
  112. Jill M. Norvilitis (toim), "ADHD - New Directions in Diagnosis and Treatment", Esra Guney, Fatih Hilmi Cetin ja Elvan Iseri, Chapter 2: The Role of Environmental Factors in Etiology of Attention- Deficit Hyperactivity Disorder, ISBN 978-953-51-2166-4, 24. september 2015, [2017, veebruar 12]
  113. Carla M T Tiesler, Chih-Mei Chen, Stefanie Sausenthaler jt , Passive smoking and behavioural problems in children: Results from the LISAplus prospective birth cohort study, Environmental Research 111(8):1173-9 · juuli 2011,  DOI:10.1016/j.envres.2011.06.011, [2017, veebruar 12]
  114. Liew Z, Ritz B, Rebordosa C, Lee PC, Olsen J, Acetaminophen use during pregnancy, behavioral problems, and hyperkinetic disorders., JAMA Pediatr. 2014 aprill;168(4):313-20. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.4914, [2017, veebruar 12]
  115. John M. D. Thompson, Karen E. Waldie, Clare R. Wall, Rinky Murphy, , Edwin A. Mitchell, study group, Associations between Acetaminophen Use during Pregnancy and ADHD Symptoms Measured at Ages 7 and 11 Years, Symptoms Measured at Ages 7 and 11 Years, PLoS ONE 9(9): e108210. doi:10.1371/journal.pone.0108210, september 2014, [2017, veebruar 25]
  116. J. Schmitt, A. Buske-Kirschbaum, V. Roessner, Is atopic disease a risk factor for attention-deficit/hyperactivity disorder? A systematic review, 17. August 2010, DOI: 10.1111/j.1398-9995.2010.02449.xView, [2017, veebruar 8]
  117. A. Buske-Kirschbaum, J. Schmitt, F. Plessow jt, Psychoendocrine and psychoneuroimmunological mechanisms in the comorbidity of atopic eczema and attention deficit/hyperactivity disorder, Psychoneuroendocrinology (2013) 38, 12—23, [2017, veebruar 8]
  118. 118,0 118,1 The Abell Foundation, VITAMINS AND VIOLENCE: Can Micronutrients Make Students Behave, Schools Safer and Test Scores Better?, August 2010, 23. väljaanne, number 6,(vaadatud 21.01.2016)(inglise keeles)
Allikad
Letargiline entsefaliit
ATH uurimislugu
ATH&haridus
Laste ATH hindamisskaalad
ATH loommudelid
Ritalin
Täiskasvanute ATH

PMCID: PMC2942810

Dr Gordon Tait (sünd 1960)
Tähelepanu&uuringud
Videod
Märkmeid-
  • "Tervise ABC", H.Jänes, H.Kahn, H.Roots, Valgus, lk 351-352, 1970;

Nõrgamõistuslikkus ehk oligofreenia on peaaju puudulikkusest või kahjustusest tingitud mahajäämus vaimses arengus. Nõrgamõistuslikkuse põhjusteks võivad olla pärilikud ja looteeas tekkinud kahjustused, peaaju vigastused, nakkushaigused, mürgitused jms. Nõrgamõistuslikkus võib avalduda varasemas või hilisemas lapseeas. Selle põhilisteks tunnusteks on mõtlemisvõime (analüüsi-, abstraktsiooni- ja üldistusvõime) puudulikkus, kõrgenenud mõjustatavus, primitiivne käitumine, vahel ka mälu puudulikkus. Nõrgamõistuslikkuse raskeim vorm on idiootia, mille puhul haige ei ole suuteline ka kõige lihtamateks tööprotsessideks ega tule toime enda eest hoolitsemisega, vaid vajab pidevat hooldamist. Sõnavara ja kõne on puudulikult arenenud. Nrgamõistuslikkuse keskmise astme, imbetsilsuse puhul on haige suuteline ainult pideval juhendamisel tegema lihtsamaid töid ja enese eest hoolitsema (puhtust pidama, riietuma jne.), kuid oma elu iseseisvalt korraldada ta ei suuda. Mõtlemine ja kõne on primitiiivsed. Nõrgamistuslikkuse kerge astme, debiilsuse puhul suudab haige lihtsamas situatsioonis iseseisvalt enda eest hoolitseda ning elementaarsetel tööaladel süstemaatiliselt töötada, keerukamates olukordades aga ei ole kohanemisvõimeline. Nõrgamõistuslik vajab individuaalset kohtlemist, eriti lapseeas, kannatlikku õpetamist ja treenimist. Debiilsed isikud on võimelised ka koolihariduse omandamiseks, kuid septsiaalsete programmide ja erimetoodika abil. Nõrgamõistuslikkuse astme teeb kindlaks ning määrab vajaliku ravi-ja käitusmisrežiimi psühhiaater.

  • Frederick Tracy (1896): "The child's attention is comparatively weak and intermittent. He cannot attend to the unimpressive, the stimulus must be strong, must be on the motor side, and must be frequently renewed. His attention is very easy to obtain, but very hard to retain."
  • Olemasolevate diagnostiliste kriteeriumite vanuseskaala - kas? hüperaktiivsus kuuest sajani:

1. sibeleb rahutult käte või jalgadega, niheleb toolil; 2. lahkub luba küsimata oma kohalt situatsioonis, kus eeldatakse paigal püsimist; 3. jookseb või ronib ringi olukordades, kus see ei sobi.

ATH diagnostiliste kriteeriumite vanuseskaala
Vanus(evahemik) 6 7-12 13-16 17-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91- Aasta
Pragune seis, kas x x x x x x x x x x x x