Šokk: erinevus redaktsioonide vahel

Eemaldatud sisu Lisatud sisu

Reasisene

Redaktsioon: 16. august 2007, kell 15:04

Šokk on kliiniline sündroom, mis on inimkeha kõikide kudede ebapiisava verega läbivoolutamise tagajärjeks. Hoolimata sellest, et šokki põhjustavad mitmed erinevad tegurid, iseloomustab erineva geneesiga šoki sündroome ühine omadus, milleks on rakkude hapniku ja teiste tarvilike ainetega varustamise puudujääk.^[1] ^[2] Rakkude talitluseks vajalike ainete puudujääk põhjustab rakkude kahjustuse, mis omakorda põhjustab põletiku mediaatorite vabanemise.^[3] Põletiku tekkimine süvendab läbi kapillaaride struktuuri ja funktsionaalsete omaduste muutmise omakorda verevoolu vähenemist kahjustatud koes. Nimetatud üksteist süvendavad protsessid tekitavad surnud ringi, mis aja jooksul viib mitme organi puudulikkuse tekkimiseni. Kui protsessi arstliku tegevusega vahele ei segata on prognoos halb ning see tipneb patsiendi surmaga. Šoki omapärana tuleb märkida asjaolu, et šokk kui haigus vajab tekkimiseks teist vallandajaks olevat haigust.

Rakkude kahjustuse tekkimise vältimine või peatamine on võimalik, kui šoki kulgu sekkutakse kiiresti ja piisav hapniku pealevool kudedesse taastatakse. Šoki kulu vääramise ainus võimalus on võimalikult kiire kudede adekvaatse verevarustuse taastamine. Ühtlasi peab samal ajal algama ka šoki põhjustanud haiguse e.g. verejooksu vms. ravi, kuna šoki kui sündroomi näol on alati tegemist tagajärje mitte põhjusega.^[4] Šoki üheks iseloomulikumaks jooneks on eelnevalt normaalse arteriaalse vererõhuga patsiendi vererõhu langemine alla 60 mmHg.

Šokk on keeruline ja kogu organismi haarav sündroom, mille kirjeldamiseks ei ole siiani loodud kõigiti rahuldavat klassifikatsiooni.

Šokk ajaloos ja tunnistamine eraldi sündroomina

Esimest korda kirjeldati šokki rohkem kui 2000 aastat tagasi. Kirjeldajaks oli antiikaja teadlane Celsus^[5]. Järgmine šoki mainimine leidis teadaolevalt aset 1737. a. kui prantslasest kirurg Henri François Le Dran kasutas oma töös mõistet "secousse"^[6]^[7](secouer- prants. k. raputama). Selle sõna tõlkis Le Dran' i teadustöö tundmatu tõlkija 1743 inglise keelde kui "shock", millisena on ta tänapäevani tuntud. Eesti keeles siis vastavalt šokk või vahel ka shokk.

Iseseisvaks sündroomiks muutumiseni jäi toona veel palju aega. Šokile kujunemine iseseisvaks sündroomiks algas 1960. aastatel kui sündis kaasaegse meditsiini noorim eriala erakorraline meditsiin. Läbi kümnete teadustööde on püütud šokki rahuldavalt defineerida. Näideteks sobivad kirjeldused nagu:

hetkeline peatus suremisprotsessis;
seisund, mida iseloomustab kapillaaride mittküllaldane perfusioon;
... jt.

Tänaseks on rahuldav definitsioon leitud. Täpset ajahetke millal šokk kujunes omaette sündroomiks on võimatu tuua kuid eelnev peaks kirjeldama mõningaid teetähised sellel teel.

Šoki klassifikatsioon

Olgugi, et laialdase toetuse pälvinud klassifikatsioon puudub, on järgnevalt toodud üks võimalikest, mis lähtub patofüsioloogilistest protsessidest.

Hüpovoleemiline šokk ehk šokk mis on tingitud ringleva vere mahu langusest.
Traumaatiline šokk ehk šokk mis on tekkinud trauma tagajärjel.
Kardiogeenne šokk ehk šokk mis on tingitud südame pumbafunktsiooni halvenemisest.
Septiline šokk ehk organismi üldisest nakatumisest põhjustatud šokk.
Neurogenne šokk ehk šokk mis on tingitud närvisüsteemi kui juhtorgani ebaadekvaatsest talitlusest.
Hüpoadrenaalne šokk ehk šokk mida põhjustab sisenõrenäärmete ebapiisav töö.

Enamasti on raske kui mitte võimatu öelda, millise šoki liigiga igal juhul eraldi tegemist on. Šoki liigid kombineeruvad sageli, olles tihti üksteise vallandajateks. Sellisel juhul saab peaasjalikult öelda, milline šoki liik on hetkel juhtiv. Näiteks kaasneb traumaga sageli verejooks. Juhul kui šokk välja kujuneb, tekib küsimus, kas tegemist on traumaatilise šokiga või on tegemist hüpovoleemilise šokiga. Kui tegemist on traumaatlise šokiga, siis kas hüpovoleemiline šokk on vähemalt käesoleval juhul traumaatilise šoki alaliik? Või on vastupidi? Seetõttu on iga šoki klassifikatsioon mõneti meelevaldne ja käsitletav eelkõige suunisena, mitte aga kindlapiirilise juhisena.

Šoki kliinilised põhijooned

Šokk võib kulgeda ägedalt ja kiiresti, nagu seda sageli juhtub tulirelva vigastuse korral. Samas saab šoki kulgemine olla mõõdukas kuni aeglane. Võimalik on isegi paradoksaalne olukord, kus patsiendi vererõhk on mingil ajahetkel normaalsest kõrgem. Šokki iseloomustab teadupärast eelkõige vererõhu langemine. Šoki kui haiguse diagnoosimine nõuab kogemust ning kõigi uuringutulemuste komplekset hindamist. Ükski patsiendi esmase uurimise võte ei ole üksikult võttes määrava tähtsusega. Samavõrra kehtib see ka laboratoorsete ja insturmentaalsete uuringute kohta. Haigetel ei esine reeglina kogu kudede hüpoperfusiooni peegeldav sümtomaatika, vaid osa nendest. Seejuures kombineeruvad sümptomid üsna vabalt. Mida pikaajalisema kuluga on šokk, seda olulisem on korralik haige (haige lähedase) küsitlemine. Tähelepanu pööratakse haigustele, mis võiksid olla šoki vallandajateks. Šoki diagnoosimise üks aluseid on oskus seda eluohtlikku haigusseisundit kahtlustada. Šokk ei ole pikaaegne haigus. Kui vaadelda šoki kahjustavat toimet kudede vastupanu võime seisukohalt, siis väikseima vastupidavusega närvikoele toetudes kestab šokk 4-6 min. Just see on aeg, mille jooksul öeldakse kujunevat välja pöördumatu kahjustus. Samas on kudesid, mis taluvad hüpoksiat tunduvalt paremini. Nii võib luukude suuremate probleemideta hüpoksiat taluda kuni 30min.

Patogenees ja organite reaktsioon verevoolu langusele

Mikrotsirkulatsiooni tasand

Mikrotsirkulatsiooni tasandil käsitletakse eelkõige väikese läbimõõduga veresoonte nagu arterioolide, veenulite, arteriovenoossete anastomooside ja kapillaaride reaktsiooni verevoolu langusele.

Normaalolukorras muutub ringleva vere maht pidevalt. Püsiv vererõhk on vajalik ainevahetuseks ning organism peab selle muutumisele pidevalt reageerima. Vererõhu kõikumisest on eriti mõjutatud väikese funktsionaalse reserviga kuid kriitilisi funktsioone hoidvad organid nagu süda ja aju. Mikrotsirkulatsiooni tasandil on vererõhku hoidvaks reaktsiooniks väikese läbimõõduga veresoonte seinapingsuse muutmine, mille tagajärjel neis vererõhk tõuseb või langeb. Seega toimub piltlikult öeldes "toru" läbimõõdu suurendamine või vähendamine ning sellega koos tõuseb või langeb seal voolava vere rõhk. Teisalt muutub seeläbi pidevalt veresoonte seina pindala, läbi mille on võimalik toitainete vahetus kudedega. Normaalolukorras on need muutused pidevad ja teadvusele märkamatud.

Vedelikuvahetust läbi väikeste veresoonte seinte illustreerib Starlingi võrrand, seejuures liiguvad ained arterioolides ja neile järgnevais veresoontes eelkõige kudedesse. Mida rohkem veenulite poole, seda rohkem muutub liikumissuund vastupidiseks.

$Q=K_{f}\times S\times \left[(P_{k}-P_{i})-r\times (\pi _{k}-\pi _{i})\right]$

Valemist toodud matemaatilised sümbolid tähistavad järgmist:

$Q$ - filtreeritud vedelikuhulk;

$K_{f}$ - väikeste veresoonte seina filtratsioonikoefitsent e. permeaablus e. läbilaskevõime;

$S$ - summaarne väikeste veresoonte seinte pindala;

$P_{k}$ - vere rõhk väikestes veresoontes;

$P_{i}$ - rõhk rakkudevahelises ruumis;

$r$ - väikeste veresoonte seinte permeaablus kolloididele (kui $r=1$ siis on täiesti läbimatu, kui $r=0$ siis on täiesti läbitav);

$\pi _{k}$ - kolloidosmootne rõhk veresoones;

$\pi _{i}$ - kolloidosmootne rõhk rakkudevahelises ruumis.

Šoki kujunemisel langeb vererõhk pidevalt ning hoolimata kompensatoorsest vasokonstriktsioonist e. veresoonte ahenemisest ei suuda organism piisavat verevoolu tagada. Lisaks tuleb mainida, et ka haiguslik veresoonte laienemine põhjustab vererõhu langust (vt. järgnevat). Üldjoontes loetakse šoki kujunemise piiriks vererõhku, mis on ≤ 60 mmHg. Selleks hetkeks on vasokonstriktsoon oma kompensatsioonivõimalused ammendanud ja toimib sealt edasi šokki süvendava protsessina. Šoki süvenemine on tingitud ka ainevahetuseks kasutuskõlblike veresoonte seinte pindala vähenemisest mida põhjustab vasokonstriktsioon kuid ka teatava arvu väikeste veresoonte sulgumine. Sulgumise eesmärgiks on vererõhu hoidmine verega läbivoolutatavate organipiirkondade vähendamise läbi ja loetakse samuti kompensatoorsete protsesside hulka. Kokkuvõtvalt, miktrotsirkulatsiooni tasandi kompensatoorsed võimed koormatakse üle. Mingist hetkest alates toimib kaitsemehanism pigem šokki soodustava kui selle eest kaitsva protsessina.

Raku tasand

Püruvaadi (**Pyruvate**) konverteerimine laktaadiks(**Lactate**). Tegemist on pöörduva reaktsiooniga. Teised lühendid tähendavad järgmist: **NADH**- nikotiinamiidadeniindidinukleotiid (redutseeritud vorm), **NAD**- nikotiinamiidadeniindidinukleotiid, **LDH**- ensüüm laktaadi dehüdrogenaas

Ehkki rakkude reaktsioon toitainete puudumisele on kompleksne, võib välja tuua ühe iseloomuliku joone. Hapniku puuduses rakud asuvad energiat tootma anaeroobsel glükolüüsil. S.t. glükoosi kui juhtivat energiakandjat lõhustatakse osaliselt. Anaeroobsel glükolüüsil saab ühest glükoosi molekulist toota kaks molekuli ATP-d, samas kui aeroobsel glükolüüsil saab toota 38 molekuli ATP-d ^[8]. Anaeroobne energiatatootmine ei ole aeroobse glükolüüsiga võrreldes kasulik. Samas võimaldab säärane ümberorienteerumine skeletilihasraku näitel töö jätkamist veel ca 4–10 minutit, kuna akumuleeritud energia saab otsa 10- 20 sekundiga. Peale seda hakkab laktaadisisaldus tõusma ja keskkonna happelisemaks muutumine raku tööd segama. Eelnev põhjendab selgelt, miks on tarvilik kiire hapniku juurdevoolu taastamine. Peale kudede hapniku sisalduse tõusu on võimalik laktaadi konverteerimine püruvaadiks, mis saab lülituda trikarboksüülhapetetsüklisse.

Endokriinsüsteemi reaktsioon

Juhtivaid endokriinsüsteemi reaktsioone on sekreteeritava noradrenaliini koguse tõus. Noradrenaliini toodetakse neerupealiste säsis. Šoki kujunemise järgus tõstab tõstab noradrenaliin vererõhku läbi vasokonstriktsiooni. Šoki süvenedes tõusevad rohkem esile noradrenaliini metaboolseid protsesse mõjutavad omadused. Noradrenaliin suurendab glükogenolüüsi e. glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi e. glükoosi uuesti sünteesimist organismis. Mõlemad protsessid on mõeldud raku sees asuva glükoosi hulga suurendamiseks, mis on inimese peamine energiaallikas. Tõsi, energiapuuduses olevale rakule on sellest vähe abi, kuivõrd puudu on eelkõige hapnikust.

Võimalik valu ja üldine füsioloogiline pingeseisund sunnib hüpotaalamust vabastama adrenokortikotroopset hormooni, mis mõjutab neerupealise koort vabastama kortisooli. Kortisool sekundeerib noradrenaliinile soodustades vere glükoosisisalduse tõusu. Ühtlasi soodustab kortisool rasvkoe lõhustamist ja aminohapete haaramist rakkudesse.

Südame ja versoonkonna reaktsioon

Organismi üldise verega läbivoolutamise vähenedes on südame esmaseks reaktsiooniks löögisageduse tõus, millega püütakse säilitada minutimahtu. See on hea, kuid piiratud ulatusega kompensatoorne mehhanism. Šoki tingimustes ammendub see kiiresti. Võttes arvesse, et kehas olevates veenides paikneb umbes 60% verest, on olulise tähtsusega veenide kokkutõmbumine. Sellega vähendatakse venoosse basseini mahtu, venoosne naas südamesse paraneb ja vere hulk vereringe arteriaalses osas suureneb.

Kopsude reaktsioon

Alveoolid on täidetud põletikulise infiltraadiga. ARDS on välja kujunenud. Vt. ka kõrval olevat pilti

Fail:Alveoli.JPG

Normaalsed õhuga täidetud alveoolid. Alveoolile osutab must pliiats.

Kopsude töö intensiivistub ning hingamissagedus tõuseb. Ühtlasi tõuseb hingamislihaste tehtav töö ja seega ka hapnikutarbimine. Hingamissageduse tõus viimaks rohkem hapnikku organismi on nagu südamelöögisageduski piiratud võimalustega. Šoki kujunemise tingimustes tõmbuvad kokku ka kopsuveresooned vähendades sellega gaasivahetuspinda alveoolides. Samuti põhjustab kiire hingamine e. tahhüpnoe süsihappegaasi ülemäärast eraldumist, mis muudab vere aluseliseks. Haiguslikult aluseline veri on sama halb kui haiguslikult happeline veri. Eelpool nimetatud protsessid eelnevad tõsise kopsukahjustuse välja kujunemisele, mida nimetakse ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome.) Eesti keeles äge kopsude haigestumise sündroom. ARDSi peamine põhjustaja on šokk. ARDSi iseloomustab kokkuvõtvalt kopsukapillaaride ja alveoolide seinte pidevalt süvenev kahjustumine, mille tagajärjel kaob surfaktant ning kapillaaridest filtreerub vedelik alveoolidesse. Vedelikuga täidetud ja surfaktandi kaotanud alveoolist ei ole gaasivahetusel kasu. ARDS on iseennast süvendav protsess, milles on oluline osa põletiku kujunemisel.

Neerude reaktsioon

Neerud on üldisest vererõhu ja vereringe regulatsioonist suuresti eraldatud. Samas on neerude reaktsioon vedelikukaole kohene. Vee ja elektolüütide eritumist vähendatakse, püüdes säilitada normaalset vererõhku. Vedeliku eritumine väheneb, kui neerupäsmakestest verd ära viivad aterioolid kontraheeruvad, tõstes niiviisi vererõhku algul neerudes ja hiljem kogu organismis. Nagu eelnevalt teistegi organite puhul viidatud, on ka neerude kompensatoorsetele võimetel piirid. Sagedasemaks šoki komplikatsiooniks oli äge neerupuudlikus. Tänu infusioonravi arengule on äge neerupuudulikkus statistilises mõttes mõnevõrra taandunud ning nüüd on esile tõusnud äge tubulonekroos. Neerude tuubulite väga intensiivselt töötavad rakud on väga tundlikud hapniku puudusele. Nende rakkude reserv on väga madal ning hapnikuvõla tingimustes rakud surevad. Organi tasandil on tegemist pöörduva protsessiga. Taastades õigel ajal hapnikuga varustamise jagunevad terveks jäänud tuubulite rakud seni kuni vigastused on parandatud. Tubulonekroos eelneb ägedale neerupuudulikusele.

Metaboolne reaktsioon

Mitmeid metaboolseid reaktsioone on juba eelnevalt nimetatud. Märkimist väärib vere piimhappesisalduse tõus, mis tuleneb anaeroobse energiatootmise suurest osakaalust. Vere laktaadisisaldus peegeldab anaeroobse energiatootmise osakaalu. Normaalselt on täiskasvanu vere laktaadi sisaldus vähem kui 2,2 mmol/L^[9]. Samuti tõuseb vere lipiidide sisaldus ning valkude lõhustamine.

Põletiku tekkimine

Pikemalt artiklis Põletik

Põletiku tekkimise ja kulgemise juures rõhutagem ühte asjaolu. Põletiku tekkimine väikestes veresoontes põhjustab nende ummistumise ja samal ajal algava ummistuse lüüsumise, mis viib korudvate isheemia ja sellele järgneva reperfusiooni episoodidele.

Šokihaige uurimine ja šoki sümptomid

Šokihaige uurimiseks ei ole erilisi ainult šoki tarbeks kasutatavaid võtteid. Esmased uurimisvõtted on universaalsed ning nende hulgast valib patsiendi uurija vajaliku. Kui miski siiski šokihaige uurimist iseloomustab on selleks vahetevahel rakendatav sihiteadlik pealiskaudsus. Sellisel juhul on eesmärgiks aega kaotamata asuda elupäästvale tegevusele ja heita kõrvale kõik liigselt aega kulutavad uurmismeetodid. Kahjuks on šoki sümptomid suhteliselt mittespetsiifilised ning nõuavad klinitsistilt hoolikat diferetsiaal diagnostikat. Järgevalt kirjeldatud uurimismeetodid ei ole paigutatud tähtsuse järjekorda.

Käepäraseks ja olulist infot pakkuvaks meetodiks on teadvuse hindmamine. Teadvus ehk võime iseendas ja ümbritsevas orienteeruda muutub kindlasti. Šoki algfaasis võib haige olla isegi selge teadvuse juures, kuid šoki süvenedes orientatsioon langeb. Esineda võib kõiki teadvuse häirumise tasandeid. Nendeks on kooma, letargia, somnolents, lisaks nende alaliigid. Seejuures ei näita suhteliselt kergemad teadvuse muutused kindlalt, et haige seisund on sellel ajahetkel vähem tõsine. Hindamiseks on praegu kasutusel Glasgow koomaskaala, mis võimalab teadvuse kvantitatiivset hindamist. Samas ei võimalda see meetod ajutüve reflekside hindamist ja ei anna seepärast täielikku pilti haige närvisüsteemi seisundist.^[10] Vaatamata sellel puudujäägile on koomaskaala kasutusel kui kiire ja uurija isikust vähe sõltuvate tulemustega meetod.

Patsiendi vaatlus on teiseks tööriistu mittenõudvaks meetodiks. Hoolikamaks vaatluseks tuleb patsient vahel ka lahti riietada. Esmaselt tähelepanu köitvaks asjaoluks on kahtlemata patsiendi hoiak. Hoiak võib olla aktiivne (šokihaigel üliharva), sunnitud (näit. valu leevendamiseks kägardunud), passiivne, akontaktne jne. Kehahoiak annab infot patsendi üldise tervisliku seisundi kohta. Loomulikult pööratakse tähelepanu kõigele, mis viitab võimalikule haigusele. Hästi on näha jäsemete deformatsioonid luumurdude korral samuti verevalumid ja ka erinevat tüüpi haavad. Väga informatiivne on inimese nahk. Nahk võib olla tsüanootiline, kahvatu, külm, niiske, langenud rõhuga, samas punetav, marmori sarnane jne. Näiteks ennustab külm ja niiske nahk suure tõenäosusega kardiogeenset šokki. Lisaks eelnevale saab silmaga hinnata hingmistööd. Ninatiibade liikmumine ja nähtav füüsiline pingutus hingamisel on kindlad hapniku puudujäägi näitajad. Vaatluse teel hinnatakse hingamissagedust. Tahhüpnoe on hingamiselundkonna sagedaseim sümptom. Samas võib ka esineda aeglast hingamist, mis on eriti sage aju hingamiskeskust pidurdavate mürkide liigmanustamisel.

Patsiendi komplemine e. palpatsioon ei anna šoki korral rohkesti infot, kuna sageli on palpeerimise juures tarvis patsiendi hinnangut (näiteks valu tugevus jmt.). Samas kuulub palpatsiooni tehnikate hulka pulsi katsumine, mis on šokihaige seisundi hindamisel oluline info allikas. Südame löögisagedus on tavaliselt tõusnud. Sellegipoolest võib esineda paradoksaalset bradükardiat mille põhjuseks võib olla näiteks β- blokaatorite (liigne)tarvitamine. Süstoolne vererõhk võib šoki algfaasis mõnevõrra tõusta. Šoki süvenedes vererõhk langeb.Diastoolne vererõhk jälgib sama mustrit, mis süstoolne vererõhk, kuid need näitajad ei liigu paaris s.t. ühe kerkides teine ei tõuse ja vastupidi.Pulsi rõhk tõuseb šoki varases faasis ning šoki sünenedes langeb. Seejuures hakkab pulsi rõhk langema ennem süstoolset vererõhku. Keskmise arteriaalse vererõhu muutuseid on sagedamini näha tõsise astma ja südametamponaadi korral, šoki puhul on selle sümtomi avaldumine sagedaseim kardiogeense šoki puhul. Harvem esineb Paradoksaalse pulss, mille ilmnemine tähendab normaalse hingamisest mõjutatud vererõhu tõusu ja languse piiride laienemist. Lisaks on Näha ja tunda on kaelveenide halb täituvus. Kõrge vererõhuga harjunud inimestel võib teadvuse tase muutuda ka siis kui vererõhk langeb normaalsele tasemele.

Auskulteerimine aitab hinnata hingamistööd ning nõuab stetoskoobi olemasolu. Eritise olemasolule kopsualveoolides viitavad nn. jämedamullilised räginad. Vahel on kopsude lõppfaasis kuulda vilinaid

Arvutatavad väärtused

Šoki indeksi tõus ja püsimine tasemel >1,0 näitab vasaku vatsakese väljutatava verehulga langust ja on seotud kõrge suremusega^[11]^[12].

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud

Šokihaige vajab organismi seisundi täpsustamiseks erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Kuna šokk on kogu organismi haarav haigus, põhjustab see haigus paljude analüüsinäitude haigusliku muutumise. Uurimaks haiget kuluefektiivselt tuleb nende seast teha mingi valik. Ükski analüüs või uuring ei ole šokile spetsiifiline, seega saab vastuseid käsitleda kui diagnoosi püstitamist abistavat infot. Lõplikku nimekirja ei saa šoki mitmekülgse etioloogia tõttu koostada. Esmajoones otsustab vajalike uuringute ja analüüside üle raviarst. Järgnevalt on nimetatud mõned sagedamini kasutatavad laboratoorsed ja instrumentaalsed analüüsid.

Diferetsiaal diagnostika

Šoki ravi

Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ja see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.

Fail:Endotracheal tube inserted.png

Šoki ravi võib jagada tinglikult kaheks. Esiteks on tarvis tähelepanu pöörata šoki kui sündroomi ravimisele. Teisalt peab kohe algama ka šoki põhjustanud haiguse ravi. Šoki ravimiseks tehakse reeglina järgnevat.

Hingamisteede käsitluse peamine eesmärk on vabade hingamisteede tagamine. Tavaliselt šokihaige intubeeritakse, kuna see tagab parema hingamisteede kaitse ning võimaldab positiivse rõhuga kunstlikku hingamist. Suures ei peaks patsiendile manustama sedatiiv Hingamistöö kontroll Tsirkulatsioon Adekvaatne oksügeniseerimine Jäävalt hüpotooniline patsient

Vaata ka

Välislingid

Glasgow koomaskaala [1]
Euroopa intensiivravi ühingu algatus parandamaks sepsise ravitulemusi [2]
MedLine, USA Rahvusliku Meditsiiniraamatukogu infoportaali, artikkel šokist. [3]

Viited

↑ Kirurgia: (2007). / Toim Ants Peetsalu et alii. Tallinn: Medicina Lk. 15
↑ Meditsiini sõnastik (1996). / Toim Pavel Bogovski, Rein Kull. Tallinn: Medicina Lk. 443
↑ Immunology 7th ed.: (2007). / Toim David Male et alii. London: Elsevier.
↑ Emergency medicine, a comprehensive study guide: (2004). / Toim Judith E. Tintinalli et alii. New York: McGraw- Hill Lk. 219
↑ Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia Tallinn: Valgus Lk 49
↑ Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia Tallinn: Valgus Lk 49
↑ http://en.wikipedia.org/wiki/Henri_Fran%C3%A7ois_Le_Dran (13.08.2007)
↑ Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T. (1999). Meditsiiniline Biokeemia 2. 1. trk. Tartu. Lk 58
↑ http://www.kliinikum.ee/yhendlabor/Kasiraamat/T2hestik/Ltest.htm#Laktaat_(fB-Lac,_fP-Lac) (13.08.2007)
↑ Neuroloogia taskuraamat: (2004). / Tõlk Janika Kõrv et al. Tallinn: Medicina Lk. 162
↑ Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate
↑ The Effect of Resuscitation on Shock Indexnext term and Outcome in Adult Trauma Patients

[1] Kirurgia: (2007). / Toim Ants Peetsalu et alii. Tallinn: Medicina Lk. 15

[2] Meditsiini sõnastik (1996). / Toim Pavel Bogovski, Rein Kull. Tallinn: Medicina Lk. 443

[3] Immunology 7th ed.: (2007). / Toim David Male et alii. London: Elsevier.

[4] Emergency medicine, a comprehensive study guide: (2004). / Toim Judith E. Tintinalli et alii. New York: McGraw- Hill Lk. 219

[5] Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia Tallinn: Valgus Lk 49

[6] Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia Tallinn: Valgus Lk 49

[7] ttp://en.wikipedia.org/wiki/Henri_Fran%C3%A7ois_Le_Dran (13.08.2007)

[8] Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T. (1999). Meditsiiniline Biokeemia 2. 1. trk. Tartu. Lk 58

[9] ttp://www.kliinikum.ee/yhendlabor/Kasiraamat/T2hestik/Ltest.htm#Laktaat_(fB-Lac,_fP-Lac) (13.08.2007)

[10] Neuroloogia taskuraamat: (2004). / Tõlk Janika Kõrv et al. Tallinn: Medicina Lk. 162

[11] Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate

[12] The Effect of Resuscitation on Shock Indexnext term and Outcome in Adult Trauma Patients

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

@@ 98. rida: / 98. rida: @@
 Auskulteerimine aitab hinnata hingamistööd ning nõuab stetoskoobi olemasolu. Eritise olemasolule kopsualveoolides viitavad nn. jämedamullilised räginad. Vahel on kopsude lõppfaasis kuulda vilinaid
 ====Arvutatavad väärtused====
-[[Šoki indeks|Šoki indeksi]] tõus ja püsimine tasemel >1,0 näitab vasaku [[Süda|vatsakese]] väljutatava verehulga langust ja on seotud kõrge suremusega<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8924150&dopt=AbstractPlus Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate]</ref> <ref> The Effect of Resuscitation on Shock Indexnext term and Outcome in Adult Trauma Patients</ref>.
+[[Šoki indeks|Šoki indeksi]] tõus ja püsimine tasemel >1,0 näitab vasaku [[Süda|vatsakese]] väljutatava verehulga langust ja on seotud kõrge suremusega<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=8924150&dopt=AbstractPlus Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate]</ref><ref>The Effect of Resuscitation on Shock Indexnext term and Outcome in Adult Trauma Patients</ref>.
 ===Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud===