Soolekepike

Allikas: Vikipeedia
Escherichia coli
EscherichiaColi NIAID.jpg
Taksonoomia
Domeen: Bakterid Bacteria
Hõimkond: Proteobakterid Proteobacteria
Klass: Gammaproteobacteria
Selts: Enterobacteriales
Sugukond: Enterobacteriaceae
Perekond: Escherichia
Liik: Soolekepike
Ladinakeelne nimetus
Escherichia coli

Soolekepike ehk soolebakter ehk coli-bakter ehk kolibakter (Escherichia coli, lühendatult E. coli) on üks paljudest enterobakterite sugukonda kuuluvatest pulgakujuliste bakterite liikidest, kes elab põhiliselt imetajate soolestikus. Jämesooles elavad soolekepikesed aitavad kaasa jääkainete töötlemisele ja toidu imendumisele, samuti toodavad nad K-vitamiini.[1] E. coli on seedetrakti normaalse mikrofloora üks tuntumaid esindajaid, kelle kontsentratsioon jämesooles on 107–108 mikroobirakku/g.[2] Enamik Escherichia coli tüvesid on ohutud, kuid leidub ka haigust tekitavaid serotüüpe.[2]

Ajalugu[muuda | redigeeri lähteteksti]

Escherichia coli ja Salmonella typhimurium lahknesid umbes 102 miljonit aastat tagasi, mis langeb kokku nende imetajatest peremeeste evolutsiooniga.[3]

Soolekepikesed avastas 1885. aastal saksa lastearst ja bakterioloog Theodor Escherich, uurides tervete inimeste fekaale. Ta pani neile nimeks Bacterium coli commune, kuna neid leidub käärsooles.[4] Hiljem paigutati nad uue perekonna Escherichia alla, mis sai oma nime avastaja järgi.[5] Arvatakse, et algupärane Escherichi poolt kirjeldatud tüvi on välja surnud ning seetõttu on valitud uus tüüpesindaja NCTC 9001[6], mis on patogeenne kanadele ja omab serotüüpi O1:K1:H7.[7] Kuid sellegipoolest kasutatakse uurimustöödes esindustüvena kas O157:H7, K-12 MG1655 või K-12 W3110 tüve.

Bioloogia ja biokeemia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Soolekepike on Gram-negatiivne pulkbakter suurusega 0,5–0,8 x 1,0–2,0 μm. Suurem osa tüvedest omavad vibureid ja on liikuvad. Ta on fakultatiivne anaeroob, kelle olulisemateks omadusteks on gaasi tekitamine glükoosist, laktoosi fermentatsioon ja aminohappe lüsiini lõhustamine.[2] Nad suudavad oma geneetilist materjali horisontaalselt üle kanda bakteriaalse konjugatsiooni, transduktsiooni ja transformatsiooni teel. Selle mehhanismiga kandsid üle bakteriofaagid Shiga toksiini kodeerivad geeni Shigellalt Escherichia coli O157:H7 tüvele.[8]

E. coli optimaalne kasvutemperatuur on 37°C, kuid mõned laboritüved suudavad paljuneda ka 49°C juures.[9]

Mitmekesisus[muuda | redigeeri lähteteksti]

Escherichia coli hõlmab endast väga suurt bakterite populatsiooni, millel on väga kõrge geneetiline ja fenotüübiline mitmekesisus. E. coli isolaatide ja temaga suguluses olevate bakterite genoomide sekveneerimine on andnud alust kaaluda taksonoomilist ümberpaigutamist, kuid seda pole tehtud tema meditsiinilise olulisuse tõttu.[10] Escherichia coli on geneetiliselt kõige kirjum bakteriliik, kuna ainult 20% genoomist on ühine kõikidele tüvedele.[11] Evolutsiooniliselt peaksis Shigella perekonna liikmed klassifitseeruma E. coli tüvedena, kuid nad on märgitud hoopiski parafüleetilise rühmana.[12] Kuid seevastu E. coli tüvi K-12, keda kasutatakse sageli rekombinantse DNA tegemiseks, peaks kuuluma hoopis teise perekonda, kuna on piisavalt erinev tüüptüvest.

Tüvi on liigi alarühm, kes on oma omadustelt väga ainulaadsed ja erinevad seega oluliselt teistest tüvedest. Need erinevused on sageli tuvastatavad ainult molekulaarsel tasemel, kuid sellegipoolest võivad nad põhjustada muutusi bakteri füsioloogias või elutsüklis. Tüvi võib saavutada võime patogeensuse tekitamiseks, kasutada unikaalset süsinikuallikat, kasutada konkreetset ökoloogilist nišši või taluda antimikroobseid ühendeid. Erinevad Escherichia coli tüved on sageli peremehespetsiifilised, selle tõttu on võimalik tuvastada keskkonnaproovidest fekaalireostust.[13][14] Kui on teada, mis E. coli tüvi esineb veeproovis, on võimalik teadlastel teha oletusi, kas reostus on pärit inimeselt, teistel imetajatelt või lindudelt.

Genoomi plastilisus[muuda | redigeeri lähteteksti]

Uued Escherichia coli tüved tekivad sarnaselt kõikidele teistele eluvormidele läbi looduslike bioloogiliste protsesside, nagu näiteks mutatsioonid, geeni duplikatsioonid ja horisontaalsed ülekanded. Umbes 18% laboratoorse E. coli tüve MG1655 genoomist on horisontaalselt omandatud Salmonella'st lahkemise käigus.[15] Mikrobioloogias pärinevad kõik kolibakteri tüved E. coli K-12 või B tüvedest. Mõnel tüvel arenevad tunnused, mis võivad olla kahjulikud oma peremehele. Virulentsed tüved põhjustavad tavaliselt kõhulahtisuse hooge, mis on tervetele täiskasvanutele ebameeldiv, kuid arengumaades elavatele lastele võib olla letaalne.[16] Tüvi O157:H7 on rohkem virulentne ning võib põhjustada vanematel inimestel, noortel või immuunpuudulikkusega indiviididel tõsiseid haiguseid ja koguni surma.[16][17]

Viimased sündmused[muuda | redigeeri lähteteksti]

2011. aasta maikuus sai Saksamaalt alguse bakteripuhang, mis oli põhjustatud E. coli O104:H4 poolt. Teatud kolibakteri tüved on põhilised toidumürgistuse põhjustajad. Puhang sai alguse, kui mitmed sakslased nakatusid enterohemorraagilisse (EHEC) E. coli bakterisse, mis põhjustas neil hemolüütilis-ureemilise sündroomi (HUS), mis vajab kiiret meditsiinilist sekkumist. 30. juunil 2011 teatas Saksamaa Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR; Föderaalne Riskianalüüsi Instituut), et lambaläätse (Trigonella) seemned, mis pärinesid Egiptusest, on tõenäoliselt enterohemorraagilise gastroenteriidi puhangu põhjustajaks.[18]

Genoom[muuda | redigeeri lähteteksti]

Esimene Escherichia coli täielik DNA sekveneerimine toimus aastal 1997 ja seda tehti laboratoorse tüve K-12 derivaadi MG1655-ga. Selgus, et tema genoomiks on tsirkulaarne DNA molekul, pikkuseks 4,6 miljonit aluspaari ja proteiine kodeerivaid geene on 4288, mis on organiseeritud 2584 operoni. Samuti leiti ka seitse ribosomaalse RNA operoni ning 86 transport RNA geeni. Hoolimata faktist, et teda on intensiivselt kasutatud juba umbes 40 aastat geneetilises analüüsis, oli suur hulk neid geene varem teadmata. Kodeerimise intensiivsus on väga kõrge, keskmine distants kahe geeni vahel on ainult 118 aluspaari pikk. Genoomis täheldati ka suurt hulka transponeerivaid ja korduvaid elemente, arusaamatuid profaage ja bakteriofaagi jääke.[19]

Nüüdseks on saadaval üle 60 Escherichia ja Shigella liigi täieliku genoomse järjestuse. Nende kahe liigi järjestuste võrdlemisel on nähtud väga suurt mitmekesisust, umbes 20% genoomsest järjestusest on esindatud kõikides isolaatides.[11] Iga individuaalne genoom koosneb 4000 – 5500 geenist, kuid täielik arv erinevaid geene, mis on E. coli kõikidest sekveneeritud tüvedest pärit, ületab 16 000. Selline suur varieeruvus komponentsete geenides osas tähendab seda, et kaks kolmandikku kolibakteri täielikust genoomist on pärit teistelt liikidelt ning on omandatud horistontaalse geeniülekande teel.[20]

Roll normaalses mikroflooras[muuda | redigeeri lähteteksti]

Tavaliselt koloniseerub E. coli vastsündinu seedetraktis 40 tunniga, pärinedes toidust või inimestelt, kellega imik kokku puutub. Sisikonnas kinnitub ta jämesoole lima külge. On seega inimese sooletrakti primaarne fakultatiivne anaeroob, kes suudab elada nii hapniku juuresolekul kui ka hapnikuvaeguses.[21] Kuni bakterid ei omanda geneetilisi elemente, mis kodeerivad virulentsusfaktoreid, jäävad nad healoomulisteks kommensalistideks.[22]

Mittepatogeenseid E.coli tüvesid kasutatakse probiootikumide toimeainena meditsiinis, põhiliselt mitmesuguste seedetrakti infektsioonide raviks.[23]

Patogeenne Escherichia coli[muuda | redigeeri lähteteksti]

E. coli on fakultatiivselt patogeenne, tema adhesiooni ja invasiooni kodeerivad geenid asuvad sageli plasmiidides ning tal on palju virulentsusfaktoreid. Lisaks üldistele faktoritele, mis esinevad kõikidel enterobakteritel, esinevad uropatogeensetel ja gastroenteriiti põhjustavatel tüvedel veel spetsiifilised virulentsusfaktorid, mis jagunevad kahte suurde kategooriasse – adhesiinid ja eksotoksiinid.[2]

Epidemioloogia[muuda | redigeeri lähteteksti]

Lisaks seedetraktile võib E. coli esineda väikestes hulkades ka suguteedes. Väliskeskkonnas on nad vastupidavad ja esinevad pinnases, vees ja taimedel. Kui haigust tekitavad kolibakteri tüved pärinevad inimese enda sooletraktist, nimetatakse seda endogeenseks nakkuseks. Saastunud toidust või veest pärinev nakkus on fekaal-oraalne seedeinfektsioon ning haigla personali kätelt või määrdunud instrumentidelt saadud on hospitaalinfektsioon. Samuti esineb kaasasündinud infektsiooni, mis on saadud ema sünniteedest.[2]

Kliiniline pilt[muuda | redigeeri lähteteksti]

Escherichia coli on kõige sagedasem uroinfektsioonide tekitaja. Nakkus on astsendeeruv, mille puhul jämesooles elutsevad tüved koloniseerivad lahkliha ja ureetrat ning satuvad sealt kusepõide, kus migreeruvad neeruvaagnasse. Infektsiooni põhjustavad spetsiifilised E. coli serogrupid, kes omavad erilisi pilisid, mis on vajalikud kinnitumiseks kuseteede epiteelirakkudele. Samuti on ta kõige sagedasem sepsisehaige verest isoleeritud Gram-negatiivne mikroorganism.[2]

Gastroenteriiti põhjustavad E. coli tüved jagatakse 5 gruppi: enteropatogeenne (EPEC), enterotoksigeenne (ETEC), enterohemorraagiline (EHEC), enteroinvasiivne (EIEC) ja enteroagregatiivne (EAEC).[2]

ETEC[muuda | redigeeri lähteteksti]

Kõige sagedasem E. coli poolt põhjustatud enteriit on niinimetatud reisijate kõhulahtisus, mis on eriti sage arengumaades. Põhilised serotüübid on O6:H16, O8:H9, O27:H7 ja O78:H11. Haiguse patogeneesi aluseks on enterotoksiinide produktsioon. Esmalt peab mikroob adheeruma spetsiifiliste pilide abil ning sellele järgneb enterotoksiini produktsioon. Toksiinid on seotud plasmiidide esinemisega mikroobirakus. ETEC poolt põhjustatud haiguse puhul soole limaskestas põletikulisi muutusi ei täheldata.[2]

Pärast fekaaloraalset nakatumist tekib 1-2-päevase inkubatsiooni järel 3–4 päeva kestev keskmise raskusastmega vesine diarröa. Esineda võivad ka iiveldus ja oksendamine. Arengumaades on praktiliselt kõik inimesed lapseeas selle haiguse läbi põdenud, seetõttu kohalikel täiskasvanutel seda haigust ei täheldata.[2]

EPEC[muuda | redigeeri lähteteksti]

EPEC on üks esimesena avastatud kõhulahtisust tekitavatest E. coli tüvedest ja põhjustab haigestumist peamiselt alla kahe aasta vanustel lastel. Sageli tekib nakkus üleminekul rinnapiimatoidult kunstlikele piimasegudele, sest rinnapiimas leiduvad oligosahhariidid inhibeerivad EPEC adhesiooni. Täiskasvanud haigestuvad harva, haiguse teket soodustab alatoitlus. Spetsiifilisteks serotüüpideks on O111:H7, O86:H34 ja O55:H7.[2]

Haigusele on iseloomulik bakterite adhesioon peensoole epiteelrakkudele. Mikroob kinnistub lühikeste ja peente pilide kimbu abil mikrohattudele, seejuures peab sellele eelnema mikroobide omavaheline kokkukleepumine ja infektsioossete ühikute teke. Virulentsus on määratud mikroobi plasmiidide ja kromosoomis olevate adhesiooni geenide olemasoluga. Haigusspekter võib olla kergest vormist (vesine diarröa) raske kurnava pikaajalise diarröani. EPEC kõhulahtisus on tavaliselt mitteverise roojaga, kuigi mikroob on võimeline sisenema rakku. Kaasneb ka oksendamine, alatoitlus, kaalukaotus ja arengupeetus.[2]

EIEC[muuda | redigeeri lähteteksti]

Enteroinvasiivse E. coli poolt põhjustatud infektsioone esineb tänapäeval arenenud maades harva, sagedasemateks serotüüpideks on O28, O29, O124, O143, O164. EIEC tüved on biokeemiliselt, geneetiliselt ja patogeneetiliselt sarnased Shigella spp. tüvedele. Nende tüvede patogeneesis on oluline penetratsioon läbi epiteeli, endotsütoosi põiekeste lüüs, intratsellulaarne paljunemine ning levik mööda aktiininiite lähedalasuvatesse epiteelirakkudesse. Tulemuseks võib olla tugev põletikuline reaktsioon ja jämesoole haavandite teke.[2]

EIEC poolt põhjustatud haiguse korral esinevad palavik ja kõhukrambid, roojast leitakse rohkesti leukotsüüte ja erütrotsüüte. Mõnikord võib tegemist olla ka vesise diarröaga.[2]

EHEC[muuda | redigeeri lähteteksti]

EHEC on tänapäeval arenenud riikides peamine verise kõhulahtisuse tekitaja. Haigus pärineb tõenäoliselt koduloomadelt. Inimesele kandub nakkus üle toidu ja määrdunud kätega. Mikroob on väga virulentne, infektsiooni tekkeks on tarvis vähem kui 100 mikroobirakku. Enamik haigusi on tekitatud O157:H7 serotüübi poolt. EHEC tüved on tundlikud mao madalale pH-le. Infektsiooni patogeneesi aluseks on Shiga toksiinide produktsioon, mis sisenevad rakku peremehe soole hattudel ja neeru endoteelil asetseva glükolipiidi retseptori abil. Kliinilist pilti iseloomustab hemorraagilise koliidi esinemine, mis mõnikord tüsistub hemolüütilis-ureemilise sündroomi tekkega.[2]

Enterohemorraagiline E. coli tuvastati ebatavalise soolenakkuse põhjustajana esimest korda 1982. aastal. EHEC nakkus võib põhjustada hemolüütilis-ureemilist sündroomi, mille puhul vere punalibled lagunevad, vereliblede arv väheneb ning tekib äge neerupuudulikkus. See võib tekitada püsivaid neerukahjustusi ja lõppeda surmaga.

EAEC[muuda | redigeeri lähteteksti]

Võib põhjustada kauakestvat vesist diarröad arengumaades nii lastel kui sinna reisivatel täiskasvanutel. EAEC bakterid kleepuvad pilide toimel omavahel kokku ja adheeruvad enterotsüütidele. Tema toimel soole hatud lühenevad, hatu tipus tekib hemorraagiline nekroos ja põletikureaktsioon.[2]

Vaata ka[muuda | redigeeri lähteteksti]

Viited[muuda | redigeeri lähteteksti]

  1. "Biosynthesis of vitamin K (menaquinone) in bacteria". (inglise keeles)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 Irja Lutsar, Marika Mikelsaar, Tõnis Karki "Meditsiiniline mikrobioloogia: bakterioloogia ja mükoloogia" II osa, Tartu 2007
  3. "A genomic timescale of prokaryote evolution: insights into the origin of methanogenesis, phototrophy, and the colonization of land". (inglise keeles)
  4. Theodor Escherich "Die Darmbakterien des Neugeborenen und Säuglinge", Saksamaa 1885
  5. Castellani, Chalmers "Manual of Tropical Medicine", New York 1919
  6. {{{Pealkiri}}}. (inglise keeles)
  7. {{{Pealkiri}}}. (inglise keeles)
  8. "Phages and the Evolution of Bacterial Pathogens: from Genomic Rearrangements to Lysogenic Conversion". (inglise keeles)
  9. Fotadar, Zaveloff, Terracio "Growth of Escherichia coli at elevated temperatures"", 2005
  10. Garrity, George M. Boone, David R.; Castenholz, Richard W. (Eds.) "Bergey's Manual of Systematic Bacteriology" First ed., 1984
  11. 11,0 11,1 Lukjancenko, Wassenaar, Ussery "Comparison of 61 Sequenced Escherichia coli Genomes", 2010
  12. Lan, Reeves "Escherichia coli in disguise: molecular origins of Shigella", 2002
  13. Peter Feng, Stephen D. Weagant, Michael A. Grant "BAM: Enumeration of Escherichia coli and the Coliform Bacteria", 2002
  14. Andrea Thompson "E. coli Thrives in Beach Sands", 2007
  15. Lawrence, Ochman "Molecular archaeology of the Escherichia coli genome", 1998
  16. 16,0 16,1 Nataro, Kaper "Diarrheagenic Escherichia coli", 1998
  17. Hudault S., Guignot J., Servin A. "Escherichia coli strains colonising the gastrointestinal tract protect germfree mice against Salmonella typhimurium infection", 2001
  18. "Samen von Bockshornklee mit hoher Wahrscheinlichkeit für EHEC O104:H4 Ausbruch verantwortlich". (saksa keeles)
  19. Blattner, F. R.; Plunkett, G.; Bloch, C. A.; Perna, N. T.; Burland, V.; Riley, M.; Collado-vides, J.; Glasner, J. D. et al. "The Complete Genome Sequence of Escherichia coli K-12", 1997
  20. Zhaxybayeva, O., Doolittle, W. F. "Lateral gene transfer", 2011
  21. "Pathogenic E. coli". (inglise keeles)
  22. Doyle J. Evans Jr., Dolores G. Evans "Escherichia Coli in Diarrheal Disease", 2007
  23. Grozdanov, L., Raasch, C., Schulze, J., Sonnenborn, U., Gottschalk, G., Hacker, J., Dobrindt, U. "Analysis of the Genome Structure of the Nonpathogenic Probiotic Escherichia coli Strain Nissle 1917", 2004